Иммун система органлари. Антиген ва антителалари, антитела хосил
булиш механизмлари. Иммун теориялари.
Маърузадан максад: Талабаларни иммун система органлари билан
таништириш, антитела, антителагенез ва антитела класлари, антигенлар турлари
хакида маълумот бериш.
Маърузада куриладиган саволлар:
1. Иммун системаси органлари ва уларни узига хос хусусиятлари.
2. Антителалар, уларни химиявий тузилиши, класлари, хосил булиш
механизмлари, AT - практик ахамияти.
3. Антигенлар уларнинг турлари, антиген детерминантлар, гаптен ва
тулик кийматли антигенлар.
4. Антитела ва антиген реакциялари ва уларни амалиётда кулланилиши.
Иммун система - лимфоид орган, тукима ва хужайралар йигиндиси булиб,
организмнинг генетик жихатдан доимийлигини, гомеостазини таъминлайди.
Унинг асосида структура жихатидан доимийлигини таъминлаш асосида
узиникидан — бегонани ажрата олиш принципи етади. Узиникидан бегонани
ажратишда асосан асосий гистосигиштириш комплекси ва уларни экспреция
килинувчи махсулотлари катнашади. Купчилик холларда узининг узгарган
хужайраларини аниклаш иммун система учун бегона хисобланади ва бегона
сифатида унга карши курашади.
Хар бир система сингари иммун системани хам марказий ва периферик
органлари, ишчи хужайралари мавжуддир.
Иммун системани марказий органлари - Суяк кушиги, айрисимон без,
ичакни лимфоид тукималари. Марказий органларни вазифаси. Иммункомпетент
хужайраларни хосил булиши, етилишини таъминлайди. Айрисимон безда бу
хужайралар етилиб узиникйдан бегонани ажрата олиши мумкин.
Периферик органлар - Талок, лимфа тугунлари, лимфа йигилмалари,
ичакдаги лимфа йигилмалар, органлардаги лимфоид йигилмалар киради.
Периферик органларни асосий вазифаси адекват иммун жавобни антиген
стимуляциядан кейин келтириб чикаради. антигенни топиш уни аниклаш ва
лимфоцитларни кионар проифератив купайиши окибатида гумарал ва хужайра
типидаги иммун жавоблар шаклланади. (AT- зависим, дифференцировка).
Иммун системасини хужайралари уз навбатида булинида асосий ва ёрдамчи
хужайраларга.
1. Иммун системанинг асосий хужайралари - лимфоцитлардир. Лимфоцит
хужайралари ок тангачаларига кириб бир ядроли хужайрадир. Конда 1 умумий
лейкоцитларга нисбатан 28-32% ташкил килади, яъни 2 ' 106 1 литр конда
учрайди. Бу лимфацитлар организмда асосий вазифаси хамма иммун махсус
реакцияларни шу лимфоцитлар келтириб чикаради.
2. Иммун системасини ёрдамчи хужайраларига киради - нейрофиллар,
макрофаглар,эозинафиллар, моноцитлар ва б.х.
Иммун
система
иммун
жавоблар
организмдаги
асосий
тукима
сигиштириши
комплекси
оркали
бошкарилади.(МНС
-
анг.
Major
Histocompatibility Complex). Xap бир организм учун индивидуал булиб, унинг
хусусияти организмнинг биологик индивидуаллигини аниклаб беради ёки
бегонадан «узиникини» ажратиб олишга хизмат килади. МНС системаси 6
хромосомада жойлашган ва унинг генлари ва з синф антигенлари (АГ) мавжуд.
МНС I ва II синф молекулалари иммун жавобни идора килиб туради. I-II синф
молекулалари шаклланган хужайра юзасидаги СД-АГ билан аникланади ва
цитотоксин хужайра рекацияларида катнашади. Асосан цитотоксик Т-
лимфоцитлар амалга оширилади (ЦТЛ).
I синф генлари тукима АГ аниклайди. МНС системасини I синф АГ лари
хамма ядро тутувчи хужайралар мембранасида мавжуддир. МНС 1-синф
молекулалари СД8 молекулалари билан узаро алокада булавди ва ЦТЛ га
экспрессия килинади.
II синф генлари асосан тимусга алокадор АГ ларга карши иммун жавобни
ишора килади. II синф АГ лари купрок иммунокомпетент хужайралар
мембранасига экспрессия килинади (В-лимфоцитлар, Т-лимфоцитлар,
макрофаглар, моноцитлар).
МНС
системасини
II
синф
молекулалари
СД4
хужайралармембранасидаги молекулалар билан узаро алокада булиб (Т-
хеллер)лимфонинлар ишлаб чикарилади, лимфонинлар ЦТЛ ва плазматик
хужайраларни шакллантиришни активлаштиради.
МНС системасини II синф молекулалари Т-хужайра ва макрофагларга
АГ-аниклаб беришда (призентация) катнашади ва Т ва В лимфоцитлар орасидаги
узаро алокаларни бошкаришда катнашади.
III синф генлари комплемент системасини алохида молекулаларини хосил
булишида катнашади. Одамда HLA системаси деб юритилади, 91 антигенлари
мавжуд.
HLA системасини антигенлари биомалекула булиб, мембранани устки
кисмида жойлашган. Икки занжирли массаси 400 минг доньтон. Иккинчиси В2
микроиобулин 12000 доньнонга тенг.
Антитела (AT) ёки иммуноиобулинлар.(1§) гуморал иммунитетни
асосини ташкил килади. AT таъсири натижаисда синтез килинади. AT махсус АГ
билан бириш хусусиятига эга, лекин шундай AT борки купчилик АГ ларни
антиген детерменанти билан бирикиш мумкин. Бундай AT геперомахсус AT хам
деб юритилади. AT ни миллионлаб турлари булиши мумкин. Уларни актив
маркази алохида Аг деперменантлар билан махсус бирикади.
AT химиявий структураси.
Ат лар химиявий жихатдан оддий тузилишга эга булиб, иккита огир
занжирдан ва иккита енгил занжирдан таркиб топгандир. Хар бир огир ва енгил
2 занжирлар бир бирлари билан дисеревфит боглар билан богланган. Огир
занжир билан енгил занжир бириккан жойда актив марказ мавжуд булиб, у ерда
антигенни бириктириб олувчи махсус марказ тутади. Огир ва енгил занжирларни
туташган жойи иммуноглобулини актив кисмини ташкил килади. Актив
кисмлари иммуноглобулинни турига караб 2, 4, 6 , 10 та булиши мумкин. Ат
структура бирлиги мономер деб юритилади. Аг бриктирию олувчи маркази IgG 2
та ёки Fab, Fab2 юритилса, Аг бириктира оламйдиган участкасини Fc фрагмент
константа деб юритилади. Ат ни Fc участкаси мухим биологик функциялари
бажаради.
1. Fc фрагмент Ат махсус бирикганини аниклаб беради. Эффектор
хужайралар билан макрофаглар, полиморф ядролди лейкоцитлар семиз
хужайралар билан уларни мембранасида иммуноглобулинни Fc фрагментига
нисбатан рецепторлар мавжуддир. Шу рецепторлар ёрдамида Аг организмдан
чикаришда, тугатишда катнашади.
2. Ат ва Аг махсус брикиш окибатида комплементни активлашуви
кузатилади. Ат Н- занжирини тузилишига караб Ат ни 5 -синфи тавофут
килинади. IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. LgM. Пентамер 5 та субдиницадан таркиб
топган 10 та Аг боглаб олувчи маркази бор. Одамни кон зардобида IgM мономер
икки валентлик формалари айланиб юриши кузатилади. Флогенитик жихатдан
энг эрта хосил булаган АТ хисобланади. IgM энг эрта Аг га карши хосил булади.
Организмда махсус IgM ни топилиши касалликни уткир формасидан дарак
беради.
IgM
-
молекуляр
огирлиги
900000
дольтон.
IgM
-
асосий
иммуноглобулин
булиб
янги
тугилган
чакалокларда
-
ёш
болаларда
синтезланади. Уларнинг энг куп микдори 4-5 кунга тугри келади ва секин
камаяди. IgM - асосий функцияси - антигенларни останизация, агглютинация,
преципитация килиш хусусиятига эга, хамда енгил комплемент системасини
активлаштириши мумкин.
Бошка
иммуноглобулинлардан фаркланиб
иммунодепресантлар таъсирига бирмунча синтези чидамли.
LgG. Асосий lg синфи хисобланади. Организмдаги иммуноглобулинларни
75% IgG тугри келади. Организмни бактерия, вируслардан хамда захарлардан
химоя килади. Бирламчи Н стимуляциядан кейин 5-6 кунлардан бошлаб IgG
синтез була бошлайди ва энг узок организмда туради.иккиламчи иммун жавобда
IgM хосил булмасдан, биринчи кундан бошлаб IgG хосил була бошлайди. IgG
организмда
асосан
иммун
цитолизларда
катнашади,
хамда
токсинлар
нейролизациясида, фагоцитоз активлаштиришда катнашади. Фагоцитозни
активлаштирувчи IgG опсонинлар деб юритилади. IgG Fc фрагментига карши
фагоцит хужайраларни мембранасида
Fc рецепторлари мавжуддир, бу
рецепторлар оркали Ат ва Аг комплексини топиб олади ва Аг ютилиши ошади.
IgG - факат хомиладор аёлларда, пиоцентар барьердан ута олади ва хомилада
учрайди. Янги тугилган чакалокларда шунинг учун тугма пассив иммунитет
учрайди. Юкумли касалликларга карши, узок турмайди, узоги билан 3 ойгача
булиши мумкин.
LgA. Димер молекуляр огирлиги уртача 300 кД тенг. Иккита фракцияси
учрайди. Биринчиси IgA кон зардобида учрайди, умумий иммуноглобулинларни
15-20% ташкил килади. Иккинчиси IgA S- секретер иммуноглобулин деб
аталади. Шиллик каватлар юзасида юзасида (ичакда, жинсий органларда, юкори
нафас йулларида) куз ёшида, сулакда ва бошка суьвкликларда учрайди. IgA S-
формаси кон зардобидаги IgA фаркланиб ьйиллик каватларга утиш даврида
эпителия хужайраларидан узини секретор факторини бириктириб олади. Шунинг
учун шиллик каватларда ва суюкликларда учровчи IgA S эритувчи ферментларга
чидамли булади. IgA организмда биринчи катор химоя чизигини хосил килади.
Шиллик каватларда ва суюкликларда асосий IgA функцияси барьерлик вирус ва
бактерияларга карши ва озрок комплементни активлаштириши мумкин.
LgE. Мокомер молекулалар огирлиги 190 кД тен, кон зардобида жуда кам
учрайди. Асосан аллергик касалликларга купрок учрайди. LgE асосий хусусияти
семиз хужайралар, базафиллар лейкоцитларга махсус бирика олишидир. IgE
нинг Fc фрагмента бошка lg ларга нисбатан 2 маротаба огиррок хисобланади.
Агар IgE сезгир хужайраларга Fc рецептори билан бирикиб олса, организм шу lg
хосил килган Аг нисбатан сезгирлиги ошиб колади. Агар антиген кайтадан
организмга тушса IgE га бирикади. Бунинг натижасида семиз хужайралар,
эозинофиллар дегранулацияга учрайди. Бунинг натижасида улардан биологик
актив моддалар ажралиб чикади ва аллергик реакцияларни клиник симтомлари
кузатилади. LgE порозитар инвазияларда уларни микдори конда ошади, шунинг
учун улар асосан илментлардан организмни химоя килади.
LgD. Биологик вазифаси аникланмаган. Охирги йиллардаги илмий
изланишлар шуни курсатдики IgD купрок ривожланаётган В-лимфоцитларни
мембранасида учрар экан. LgD бундан ташкари унинг микдори конда жуда кам
булиб, унинг максимал микдори 10 ёшда купаяр экан. Хомиладор аёлларда ва
бронхиал астма билан касалланган одамларда хам унинг микдори конда ошиши
кузатилади.
Иммуноглобулинларни синфларидан ташкари lg молекулалари уртасида
хам аллотипик ва идиотипик фаркланишлар кузатилади.
Аллотиплар енгил ва огир занжирлар жойлашган. Булар (констант
кисмини маълум булакчаси) генетик жихатджан детерменация килинган Ат
белгиси маркери хисобланади.
Идиотиплар хар бир Ат ларни индивидуал хусусиятини намоён килади.
Идиотипик маркерлар Ат (антиген детерминанти) гипервариабил кисмида
жойлашган ва Ат богловчи кисми билан хамжихатдир.
Битта лимфоцит ва унинг авлодлари (клонлари) томонидан синтез
килинган антитела битта идиотип тутади ва буни моноклонал Ат термини билан
аталади.
Гумарал иммунитетни химоя механизм лари.
Антителаларни асосий вазифаси организмда учраётган ёд агентларни
(микроб, вирус гелментлари ва х.) топиб улар организмда элеминация (чикариб
юбориш) килади, бу билан бирканча механизмларни активлаштиради.
1. Опсанизация - (иммун фагоцитоз) Ат ни Fc кисмига фагоцит
хужайраларда рецепторлар мавжуддир. Шу рецепторлар оркали Ат га
бириккан Аг ни топиб фагоцит килади. Оддий фагоцитга нисбатан иммун
фагоцитоз бир неча бор тезрок амалга ошади. Шунинг учун опсанин франсузча
булиб «кайла» иштаха очадиган монани билдиради.
2. Антитоксик эффекти - кон зардобидаги бактериал токсинларни нейтрал
л аи ди.
3. Комплементни активлаштиради. AT (IgM ав IgG) антиген билан
бириккандан сунг (микроорганизмлар, рак хужайралари ва х.) косплементни
активлаштириш ва шу оркали нишон хужайрани лизисга учратиши мумкин.
4. Нейтрализация реакцияларида катнашади. Вирусли касалликларда
вирус карши хосил булган lg вирус билан махсус брикиш окибатида вирусни
сезгир хужайраларга адгезия булишини тусиб куйиши мумкин.
5. Иммунизация ёки эмлангандан кейин шу Аг ва вакциналарга карши ута
махсус Аг синтезланади ва бу антителалар .организмда суний актив
иммунитетни касалликгакарши хосил булади.
6. Ат хужайра типидаги иммун реакцияларда хам актив катнашади. Т-
эффектор хужайралари бегона хужайра ёки Аг ни AT Fc рецептори оркали топиб
олади ва уларни элеменация килади.
Бу реакцияларни антитела ёрдамидаги цитотоксин реакция деб аталади.
Антителаларни кон зардобида уларни микдорини аниклаш мухим
ахамиятга эга булиб, бу Ат ни аниклаш оркали гумарал иммун жавобларга бахо
берилади. Ат турли серологик усулларда антиглубуменли махсус зардоблар
оркали аникланади.
Антигенлар. Келиб чикиши турлича булган генетик бегоналик белгисини
ташиб юрувчи организмга киритилган иммун реакцияларни келтириб чикара
оладиган модда ва хужайраларга айтилади.
Антигенларни хусусияти.
1. 1.Антигенлиги, яъни организм учун бегона булиши ва ат билан, махсус
лимфоцитларни рецепторлари билан бирика олиш хусусиятига айтилади.
2. Иммуногенлик хусусияти иммун системанинг махсус реакциясини
келтириб чикариб хусусияти.
3. Эпитоп (атиген детерминант) Аг молекуласининг фрагменти ёки
булакчаси (антиген молекуласининг ичида ёки .ташкарисида жойлашган булиши
мумкин).
Иммун жавобни келтириб чикара оладиган унинг махсуслигини
таъминловчи антиген детерминант антитела билан ёки лимфоцитларни
рецепторлари билан махсус бирика олишлари мумкин.
Моноклонал антитела узи учун махсус булган антиген деперминантга
бирика олади. Хар бир МА битта антиген деперминантга бирика олади,
поликлонал антителла М: бир нечта Аг детерминантлар билан бирика олади.
Антигенни куп киррали хусусиятилари.
Антигенлар иммуногенлик хусусиятларига караб тула кимматли, яъни
иммун реакциясини келтириб чикара олади, тула кимматли эмас антигенларга
булинади. Тула кимматсиз Аг уз лари иммун реакцияни келтириб чикара
олмайди, уларни гаптенлар деб аталади.
1. бириккан Аг ни топиб фагоцит килади. Оддий фагоцитга нисбатан
иммун фагоцитоз бир неча бор тезрок амалга ошади. Шунинг учун опсанин
франсузча булиб «кайла» иштаха очадиган монани билдиради.
2. Антитоксик эффекти - кон зардобидаги бактериал токсинларни
нейтрал л аи ди.
3. Комплементни активлаштиради. AT (IgM ав IgG) антиген билан
бириккандан сунг (микроорганизмлар, рак хужайралари ва х.) косплементни
активлаштириш ва шу оркали нишон хужайрани лизисга учратиши мумкин.
4. Нейтрализация реакцияларида катнашади. Вирусли касалликларда
вирус карши хосил булган lg вирус билан махсус брикиш окибатида вирусни
сезгир хужайраларга адгезия булишини тусиб куйиши мумкин.
5. Иммунизация ёки эмлангандан кейин шу Аг ва вакциналарга карши ута
махсус Аг синтезланади ва бу антителалар .организмда суний актив
иммунитетни касалликгакарши хосил булади.
6. Ат хужайра типидаги иммун реакцияларда хам актив катнашади. Т-
эффектор хужайралари бегона хужайра ёки Аг ни AT Fc рецептори оркали топиб
олади ва уларни элеменация килади.
Бу реакцияларни антитела ёрдамидаги цитотоксин реакция деб аталади.
Антителаларни кон зардобида уларни микдорини аниклаш мухим
ахамиятга эга булиб, бу Ат ни аниклаш оркали гумарал иммун жавобларга бахо
берилади. Ат турли серологик усулларда антиглубуменли махсус зардоблар
оркали аникланади.
Антигенлар. Келиб чикиши турлича булган генетик бегоналик белгисини
ташиб юрувчи организмга киритилган иммун реакцияларни келтириб чикара
оладиган модда ва хужайраларга айтилади.
Антигенларни хусусияти.
1. 1.Антигенлиги, яъни организм учун бегона булиши ва ат билан, махсус
лимфоцитларни рецепторлари билан бирика олиш хусусиятига айтилади.
2. Иммуногенлик хусусияти иммун системанинг махсус реакциясини
келтириб чикариб хусусияти.
3. Эпитоп (атиген детерминант) Аг молекуласининг фрагменти ёки
булакчаси (антиген молекуласининг ичида ёки .ташкарисида жойлашган булиши
мумкин).
Иммун жавобни келтириб чикара оладиган унинг махсуслигини
таъминловчи антиген детерминант антитела билан ёки лимфоцитларни
рецепторлари билан махсус бирика олишлари мумкин.
Моноклонал антитела узи учун махсус булган антиген деперминантга
бирика олади. Хар бир МА битта антиген деперминантга бирика олади,
поликлонал антителла М: бир нечта Аг детерминантлар билан бирика олади.
Антигенни куп киррали хусусиятилари.
Антигенлар иммуногенлик хусусиятларига караб тула кимматли, яъни
иммун реакциясини келтириб чикара олади, тула кимматли эмас антигенларга
булинади. Тула кимматсиз Аг уз лари иммун реакцияни келтириб чикара
олмайди, уларни гаптенлар деб аталади.
Гаптенлар антиген хусусиятга эга лекин, иммуногенлик хусусияти йук.
Гаптенлар ташиб юрувчи (млипер) моддалар билан бирикканда тула кимматли
булишлари мумкин. Иммуногенлик хусусияти тикланади. Гаптенлар булиши
мумкин, оддий гаптенлар (дисхаридлар, органик бирикмалар комплекслар -
гфецинитацияланувчи) - полипептидлар, полисахаридлар, нуклеин кислоталари.
Антигенларни табиати - Аг булиши мумкин. Оксил, полисахарид,
нуклеин кислотали ёки оксиллар ва оксил билан ёглар бирикмаси (мепопротеин)
ёки оксид билан ёглар бирикмаси (гликопротеин) ёглар углеводлар бирикмаси
менополисахаридлар булиши мумкин. Бундан ташкари бактериялар токсинлари,
вирус ферментлари (нейроминидаза, гемагглютинин) кон зардоб оксиллари ва
б.х. хам антиген булиши мумкин.
Экзогенантигенлар - антигенни эндоцитоз йули билан хазим килиб
(фагоцитлар) уларни Аг - деперминант кисмини узини мембранасига II -синор
МНС молекулалари билан чикариб куяди. Бу антигенларни Т-эффектор олди В-
лимфоцитлар аниклаб олиши мумкин, яъни бу типдаги Аг организмга
ташкаридан тушади.
Эндоген антигенлар - уз организми хужайраларини махсулоти, купчилик
холларда вирус оксиллари хужайралар томонидан синтез килинади, анамал
оксиллар, опухол хужайралари уларни Аг- деперминантлари СД8 Т-
лимфоцитлар томонидан тавсия килинади, МНС Т синфмолекулалари билан
биргаликда.
Аутоантигенлар - баъзи бир Аг маълум бир шароитда организмда Аг
хусусиятини намоён килиши мумкин, качодки бу хужайралар узларига иммун
системани тошрантлиги йуколган булса (куйганда, юкумли касалликдан сунг,
нурланиш ва х.). бундан ташкари организмда табиий аутоантигенлар хам
мавжуддир. Буларга киради куз гавхари, калконсимон без, бош мия
хужайралари, сперма ва х.
Антигенларни махсусликлари.
1. Тур махсуслиги. Хар бир тур уз антиген хусусияти билан бошка
турлардан фарк килади. М: одам - маймундан, от - эшакдан ва х. Мана шу
хусусияти турларни бир-биридан фарклашда суд тиббиётида кулланилади.
2. Гурух махсуслиги. Хар бир тур ичида антиген хусусияти билан бир
биридан
фаркланувчи
гурухлар
мавжуд.
М:
одамда
эритроцитлар
мембранасидаги антиген буйича АВО гурухларга булиш мумкин. Фенотипда 4
гурухга булиб келади. А, В, АВ, О группалар.
3. Хужайра ва тукима махсуслиги. Организмдаги куплаб хужайралар,
тукималар, органлар Аг жихатдан бир-бирларидан фаркланади. М: одамнинг
юраги антиген жихатдан буйракдан, йугон ичак ингичка ичакдан ва х.
4. Боскичли махсуслик. Организмни хар бир ривожланиш боскичи узини
Аг хусусияти билан фаркланади, яъни тугилмасдан хомила аг билан тугилгандан
кейинги Аг тугри келмайди.
5. Тип махсуслиги. Купрок микроорганизмларга кулланилади. М:
пневматок капсула аг буйича бир неча типларга булинади.
6. Гетроген махсуслик. Ухшаш Аг эга булган организмлар учрайди, узок
авлодлар ёки турлар уртасида аг деперминанти ухшаш булиши мумкин. М:
Форсман антигени AT кесишган реакция бериши мумкин. Мушук, куй, денгиз
чучкаси эритроцитларда учрайди. Ат билан кесишган реакция беради.
7. Антиген мимрикрия. Олдинги хусусиятга ухшаш, лекин бактериялар
билан одам организми органлари уртасидаги антиген ухшашлик кушинилади. М:
улат кузгатувчиси Аг О грух эритроцитлари Аг билан ухшашдир, вабо
антигенлари ингичка ичак Аг билан ва х.
8. Устма Аг. Рак касаллиги холатида хосил булиши мумкин.ю купчилик
хужайралар Аг йигилмаси хавфли трансформация даврида учраши мумкин.
Хужайра мембранасига анамал Аг экспресс булиши кузатилади. Бундай
антигенларни анамал Аг ёки онкоген антиген деб аталади.
Микроорганизмларни антигенлари.
Бактериал антигенлар. Бактериялар хам йирик организмлар булганлиги
сабабли уларни хам бир канча антигенлари мавжуд.
О - антиген. Тана (соматик) антиген, бактерияни хужайра деворида
учрайди,
таркиби
мураккаб,
менопрортеинлар,
имкопротеинлар,
полисахаридлардан таркиб топган булиши мумкин. О - антиген температурага
чидамли хисобланади, баъзилари 120°
юкорида парчаланиши мумкин.
Бактериялар о - антиген буйича авлод, турларга булиниши мумкин.
Н - антиген. Хивчин антигени, бактерияларни хивчинида учрайди. Оксил
шабнамига эга, температурага чидамсиз.ю темеалабил тур махсусликларини
билдириши мумкин.
К - антиген. Капсула антигени мукополисахарид тарокибли булиши
мумкин,
баъзи
бактерияларда
оксил
булиши
мумкин.
Сибир
яраси
кузгатувчисида. Температурага чидамсиз пневмакокклар К - антигени буйича 81
та типга булинади. К -антигени О -Аг юза томондан туйиб куйиши мумкин. К -
Аг куплаб вариантлари учрайди. Vi-антиген, М, W, N ва б.
Бундан ташкари бактерия ьаркибидаги баъзи бир оксиллар антиген
хусусиятига эга. М: стафилакокк таркибидаги А-оксил, стрептококк таркибидаги
М-оксил. Бактерияларни юкорида келтирилган аг ташкари уларни оксил
табиатли захарлари хам кучли Аг хусусиятга эга. Экзотоксинларга карши
организмда уларни нейтраловчи AT хосил булади.
Бактерияларни юкорида келтирилган Аг лари юкори иммуноген
хусусиятга эга булганлиги учун улардан медицина амалиётида профилактик
максадда эмлашда кулланилади.
Вирусларни антигенлари.
Вируслар таркибида хам уларни узига хос булган антигенлари учрайди.
Вирусларни куйидаги антигенлари учрайди.
1. Нуклеокапсид антиген. М: гепатити В касаллигида, НВС - Ag, грипп
вирусида S- антиген.
2. Суперкапсид антигенлари - гликопротеинлар ёки ферментлар булиши
мумкин. Гемагглютинин грипп, парагрипп вирусларида, нейроминидаза грипп
баъзи бир паромиксо вирусларда.
3. Оркага кайтарувчи транскриптаза, ДНК- полимераза ферментлари, бу
ферментларга карши организмда AT хосил булади.
Вирусли юкумли касалликларда вирусларни антигени аниклаш мухим
ахамиятга эга булиб, вирусологик Ds кулланилади. Мтепатит А, В, С, Д, Е
вирусларда бирдан бир диагностик йулланма хисобланади.
Иммун система органлари.
Иммун система органлари 2 грухга булинади;
1. Маркази органлар.
2. Периферик органлар.
Маркази органларга;
1. Тимус (айрисиман без).
2. Фабрициус сумкаси. Бурса фабрициуса.
3. Пейер бияшкалар (лимфатик фолликулалар групаси).
4. Суак кумиги.
Периферик рганларга:
1. Лимфа тугунлари.
2. Талок
3. Бодом безлари.
4. Кон. киради.
Кон. Кон периферик иммун системага киради. Бунда кон хужайралари ва
Т,В - лимфоцитлар циркуляция килишади. Кон таркибидаги моноцитлар ва
нейтрофиллар фагоцитар вазифани бажаради. Кондаги лейкойитларни 30% ни
лимфайитлар ташкил килади.
Халкумдаги бодом безлари.- булар лимфаид тукималар йигиндиси булиб,
асосини ретикуляр тукима ташкил килади.
Бодом
безларида
Т
ва
В-
лимфайитлар,
плазмоцитлар
иммунноглобулинлар синтоз килинади. Бодом безлари олиб ташланса Yg G ва
Yg А ишлаб чикилиши камаяди.
Тимус. - Бу без 2 булакдан иборат булиб, хар бир булак кобик каватидан
ва мия каватидан иборат булади. Кобик кават лимфоцитлар билан тулган
ва шу ерда купайиш хусусиятига эга. Лимфоцитлар мия каватида камрок
эди. Тимуси олинган янги тугилган хайвонда 3 ойдан кейин иммун
бузилиш ва трофик бузилиш - Вастинг синдиромнинг огир фармаси келиб
чикади. Вастинг синдромда озиш, усишнинг тухташи, шеристнинг тушиб
кетиши, дерматитлар келиб чикади.
Фабрициус сумкаси; Булимфа тугунларидан ташкил топган булиб, В-
лимфоцитлар ишлаб чикилади. Бу кушларда учрайди.
Пейер бляшкалари. ёки лимфа фолликулалари - булар асосан лимфа
фолликулалари тупламидан иборат булиб, ингичка ичак деворида жойлашган,
одамларда. Фабрициус сумкаси булмайди, бунинг вазифасини мана шу пейер
бияшкалар бажаради.
Суяк кумиги - бунда хамма узак хужайралар популяцсияси жойлашган,
бу суяк кумигидан чиккандан сунг тимусга ва пейер бляшкаларга бориб Т ва В
лимфоцитлар шакиланади ва купаяди.
Периферии органлар.
Лимфа тугунлари - булар лимфатик фолликулалардан ташкил топган
булиб, етилган лимфацитлар ва ретикулао хужайралар узида тутади. Лимфа
тугунлардан окиб чикувчи лимфянинг асосий элементлари лимфатитлар
хисобланади. Хар бир минутда конга куп микдорда лимфацитлар тушиб туради.
Лимфацитларни 95% ни лимфа тугун лимфацитлари ташкил.
Талок. Талок кизил пульпа кисимдан иборат булиб, бунда куп микдорда
эритроцитлар жойлашган. Ок пульпа кисми эса лимфоид тукимадан иборат
булиб, лимфоид тукима гуморал иммун реакциясидакатнашади.
Лимфоцитлар учун депо хисобланади.
АНТИГЕНЛАР.
Аг лар шундай моддаларки,улар генетик бегоналик белгиларини ташиб
юрадиган хужайра булибгорганизмга юборилганда ёки тушганда махсус иммун
системанинг фаолиятини хакллантиради.
Оксиллар антигенлик вазифасини бажаради лекинфакат оксиллар
эмас,балкимураккаб полисахаридлар ва баъзи бир сунъий юкори полимерли
кушилмалар хам антигенлик вазифасини бажаради.
Антигенлик хусусиятга эга булишда моддаларнинг молекуляр массаси
ахамиятга эга.Катта молекуляр массали оксиллар , хар хил аминокислоталардан
иборат булган полипептидлар, нуклеин кислоталар, липидлар, полисахаридлар
600000 массага эга булса,Аг булади.Агар антигенлик хусусиятга эга моддалар
молекулалари
кичкина
улчамга
эга
булса.булар
махсус
антителогенез
стимуляторлари билан кушилгандагина иммун реакцияларни чакиради.
Антигенлик хусусиятни келтириб чикаришда минимал молекуляр масса 10000
дан кам булмаслиги керак. Масалан, тухум альбумины —40000, зардобли
альбумин — 70000 мол. массага эга.
Молекуляр массаси кам булган оксиллар антигенлик вазифасини бажара
олмайди. Лекин баъзи бир моддалар кичик молекуляр массага эга, лекин
антигенлик вазифасини бажаради. М:ошкозон ости бези гормони инсулин,
мол.массаси 3800 антигенлик вазифа бажаради. Кон урнида ишлатиладиган
декстран, мол.массаси 100000, лекин антигенлик вазифани бажармайди.
Ферментлар, гормонлар, гемоглобин юкори антигенлик хусусиятига эга эмас.
Агар уларнинг тузилишининг бир кисмини узгартирсак, тула антигенлик
хусусиятига эга булади. Оксиллар денатурацияга учраса хам антигенлик
вазифасини бажара олмайди.
Полипептидлар узларида кайси аминокислотани тутишига караб,
антигенликни бажариши мумкин. Масалан, L — аминокислотадан ташкил
топган полипептид антигенлик хусусиятига эга.
D — аминокислотадан иборат полипептид антигенлик хусусиятига эга
эмас.
Антигенликни адъювантлар кушиб ошириш мумкин. Буларга киради:
1.Алюминий гидроксиди
2.Алюминий фосфат
З.ёгли эмульсия
4.ФРЕЙНДА адъювантлари:
— минерал ёглар кушилмаси
— эмульгатор
— улдирилган микобактериялар (туберкулёз)
— Грамм манфий бактерияларнинг липополисахаридлари
— инсулин
— рибонуклеаза
Агар полипептидлар узида 8 — аминокислота тутса, Аг хусусиятига эга
булади.
Охирги йилларда 2 хил лимфоцитлар: Т ва В лимфоцитлар аникланган
булиб,
бу
лимфоцитлар
узининг
ташки
юзасида
рецепторлар
тутади.Шурецепторлар хисобига иммун жавоб келиб чикиши кузатилади.В —
лимфоцитларнинг рецепторлари кичкина тузилишга эга булган антигенлар учун
хизмат килади.Т —
Иммун жавоб хосил килишда иккала типдаги лимфоцитлар катнашади.
Аг лар 2 хил куринишда учраши мумкин:
1.Тула кимматли Аг лар
2.Тула кимматсиз Аг лар -ГАПТЕНЛАР
Тула кимматли антигенлар иммуногенлик хусусиятига эга, яъни антитела
келтириб чикариш кобилиятига эга, натижада хосил булган антитела билан
махсус узаро таъсир 1$илиб, иммунологик реакция келиб чикишига сабабчи
булади (нейтрализация, агглютинация,лизис,комплементни боглаш.). Гаптенлар
эса махсуслик,бегоналик хусусиятни узларида саклайди, лекин иммунологик
реакциялар келтириб чикара олмайдилар. Оксиллар, полисахаридлар ва бошка
юкори молекулали моддалар билан бириккандан сунг тула кимматли антиген
вазифасини бажаришади. Эриган оксил табиатли токсинлар, ферментлар тулик
агнтиген хусусиятга эга.
Протектив АГ — биринчи маротаба сибирь яраси экссудатида топилган,
булар кучли антигенлик хусусиятига эга ва иммунитет келтириб чикаради.
Бошка баъзи бир микроорганизмлар хам шундай АГ хосил килади.
АНТИГЕН МИМИКРИЯ-хар хил патоген микроорганизмлар бир хил
АГ тутади.Шунинг учун иммун система бундай микроорганизмларга актив
булмаган антитела синтезлайди.
АУТОАНТИГЕНЛАР—организмнинг махсус хусусий антигени нормада
антигенлик хусусиятига эга эмас, маълум Бир шароитда антитела (аутоантитела)
чакиради. Организмда бундай антигенларга табиий иммуноглогик толерантлик
(сезмаслик)умрнинг охиригача сакланади.
Табиий толерантликни аутоантигенга йукотиш бу организмда аутоиммун
касалликларни келтириб чикаради. ИЗОАНТИГЕНЛАР—бир турдаги асосий
гурухлар
бир-бири
билан
антигенлар
буйича
фаркланади.Масалан,
эритроцитларда, лейкоцитларда, тромбоцитларда, одам кон плазмасида бир
канча изоантигенлар аникланган.АВО. Эритроцитларнинг антиген тузилишига
караб одамлар 4 гр га булинади.
РЕЗУС. Одам эритроцитларида алохида изоантигенлар булиб,буни резус
антиген (КЬ)дейилади. Бу антиген термолабил липорпротеид булиб, 6 та турга
эга.Одамда Rh АГ эритроцитда, сулакда, амниотик суюкликда, ошкозон
ширасида учрайди-Rh антиген тутишига караб одамлар 2 гр булинади: Rh + ,Rh
—.
Антигеннинг 4 та хусусияти бор:
1)бегоналик.
2)антигенлик.
3) иммуногенлик.
4)махсуслик.
1) Аг лар бегоналик белгиларини ташиб юради ва организмда
иммунологик реакциями келтириб чикаради. Масалан, ажратиб олинган куён
альбумини шу куён учун антиген булмайди, яъни шу куён учун генетик бегона
эмас. Агарда денгиз чучкасига юборадиган булсак, бунга антигенлик вазифасини
