ИММУНИТЕТ. ҚИСҚАЧА ТАРИХИ. ИММУНИТЕТ ТУРЛАРИ. ОРГАНИЗМНИНГ МАХСУС БЎЛМАГАН ҲИМОЯЛАНИШ ТУРЛАРИ Маърузадан максад: Организмнинг махсус булмаган химояланиш усуллари, уларни механизмлари ва кжумли касалликларни диогностикасидаги ахамияти билан талабаларни таништириш. Маърузада куриладиган саволлар: 1. Иммунология фани, уни келиб чикиши, ривожланиши. Иммунология фанининг ривожланишига хисса кушган олимлар (Джженер, Лу Пастер, И.И. Мечников, П. Эрлих, П.Медовар Ф.Бернег) 2. Организмнинг химояланиш турлари. 3. Организмнинг махсус булмаган химояланиш турлари. Тери ва шиллик каватлар, гумарал хужайра типидаги химояланишлар. 4. Комплемент ва фаоцитозни организм химояланишувида катнашиши. 5. Организмнинг махсус булмаган химояланиш усулларини урганишни амалиётдаги ахамияти. Иммунология фани, кикача тарихи, Организмнинг махсус булмаган химояланиш усуллари. Охирги йилларда иммунология фани алохида фан сифатида жуда ривожланиб бормокда. Тиббиёт олий укув юртларида (Москва, Минск, Новосибирск ва х.) иммунология кафедраси мавжуддир. Алохида фан сифатида ўкитилмокда. Иммунитет сузи лотинча булиб, immunities - бирор нарсадан халос булмокликни англатади. Иммунология фанининг ривожланиши асосан юкумли касалликларни урганиш, уларга диагноз куйиш асосида ривожланиб келган. Шунинг учун хам инсоният тарихида биринчи булиб чин чечак касаллигига кариши эмлашни 1796 йилда Эдуард Женнер таклиф этди. У биринчи булиб, сибир чечаги билан эмланганда организм хакикий чик чечак кузгатувчисига берилувчан булмаслигини исботлади. Бу кашфиётдан сунг, 100 йилдан кейин буюк француз олими Лу Пастер иммунология фанини фан куринишига кутарди ва организмни касалликларга берилмаслик хусусиятини урганиб, уни илмий талкин килиб берди ва юкумли касалликларга вакцина тайёрлаб уларга карши куллади. (1822-95 и. товук хомраси, куйдирги, кутириш). Лу Пастер уз илмий ишлари билан «Иммунология» фанига асос солди. Кейинчалик рус олими И.И.Мечников иммунитетни хужайра теориясини яратди. Бу теория И.И.Мечников томонидан кашф килинган фагоцитоз хужайраларни асосий хусусиятига асосланган булиб, И.И.Мечников фикрича организмга тушган патоген агентлар фагоцитоз хужайралар томонидан топилиб, организмдан экиминация килинади деб •- тушунтирди. (1890-1998). Шу йилларда немис олими Паул Эрлих ўзининг иммунитетни гуморал тоериясини яратди. П.Эрлих уз шогиртлари томонидан дифтерия анатоксини билан куёнлар эмланганда, уларни конига шу анатоксинни ва экзотоксинни нейтраловчи антителлалар хосил булишини аниклашди ва бу антителлаларни (AT) in vitro усулида аниклаш мумкинлигини исботлашди. Мана шу тадкикотлар асосийда П.Эрлих узининг гумарал теориясини яратди. Шу йилларда бу теориялар тарафдорлари уртасида аевсиз илмий тортишувлар руй берди. Лекин гумарал теория, иммунитетни хужайра теориясига нисбатан анча енгил кабулкилинди, чунки патоген агентларга карши хосил булган, AT in vitro аник аникланди. Уларни тетри курсатилди ва шу асосда юкумли касалликларга серо логик диагноз куйишлар ишлаб чикилди. Хужайра теорияси эса яхши ривожланмади, чунки фагоцит хужайралари, микрорганизмлардан ташкари махсус булмаган зарраларни хам хазим килиши (кумир кукуни, буёклар ва х.), иммунитетни хужайра теориясини махсуслигига соя солди. Бу эса бу теорияни ривожланишини тухтаб колишига олиб келди. Лекин шунга карамасдан хар иккала олим Хам И.И.Мечников ва Паул Эрлихлар узларини иммунитетни хужайра гуморал теориялари учун Нобель мукофотлари лауриятлари булишди. Асримизнинг бошларида юкорида келтирилган теориялар асосида иммунитет сузи бирор нарсадан халос булиши тушинтирилди. Шу асосида иммунитетнинг асосий тарифи куйидагича тушунтирилди: Иммунитет - деб организмнинг юкумли касалликларга карши курашиш хусусияти тушинилди. XX асрнинг ярмигача гумарал теория ривожланиб келди. 1945 йилларга келиб иммунология фанига янги фикрлар кириб келди. Биринчи булиб инглиз олими П.Медовар узи утказган тажрибалар асосида иммунология фанига «толерантлик ва аутоиммунитет» тушунчасини олиб келди. Нормал холатда иммун система узининг организмдаги антигенларга (АГ) карши жавоб бермас экан, мана шу жавоб бермаслик холати организмни толерантлик холати деб тушинилади. Лекин организмда табиий аутоантигенлар мавжуддир. (кузх гавхари, сперма, бош мия хужайралари, калконсимон без). Бу органларга организмда толерантлик холати булмайди. Лекин бу органлар иммунитет системасидан барер тусик холатда организмда сакланади. Колган организм ва тукималарга нисбатан иммун система толерантлик холатда булади. Бу толерантлик холатини бузилиши организмда аутоиммун касалликдларини келтириб чикаради. 50 йиллардан кейин бошка фанлар катори органларни кучириб утказиш хирургия фанини энг ривожланаётган ва муаммоли сохалридан бири булди. Чунки хируругия технгологияси йулга куйилиши билан бирга органларни кучириб утказишда бошка муаммо тукима ва органларни бир организмда бир-бирини сигиштира олмаслиги (тконевая несовресстимости) муаммоси ривожлантиришга асосий тусик булди. Организмга кучириб утказилган орган ва тукималар маълум киска вактда иммун система томонидан организмдан чикарилиб юборилади. Шу даврда иммунология фанининг асосий муаммоси тукималар ва органларни сигиштира олмаслиги булди, Бу даврга келиб экспериментал иммунология фанида тоза линияли хайвонлар кулланила бошланди ва бу лаборатория хайвонлари билан турли куринишдаги кучириб утказиш тажрибалари утказила бошланди. Бу даврнинг энг кузга куринган олимларидан бири, австралиялик олим Ф.Бернетдир. утказилган тажрибалр шуни курсатдики, кучирилиб утказилган орган, агар битта генда хам рецитент хужайрасидан фарк килса, организм уни кабул килмас экан. Уз-узидан савол тугилади, органимзга уха бундай махсуслик ffera керак? Бу саволга Ф.Бернет окилона жавоб топди. Купгина сут эмизувчиларда 10-10 та генотипик ухшаш самотик хужайралармавжуддир. Табиий шароитда бу хужайралар доимо янгиланиб тзфади. Бу хужайраларнинг ичида маълум кисми мутацияга учраши мумкин. Мутация дарадаси 106 тенг, яъни генитик уз кариндошларига ухшамайди. Агар мутация даражасини салсатик хужайраларга булсак, хар бир хужайраларни янгиланишда 10 млн. бегона хужайра хосил булар экан. Агар бир хужайрали организмларда бу мутация руй берса, организм яшаб кета боради. Лекин куп хужайрали организмларда хосил булган мутаген хужайралар уни улимга олиб борар экан. Энди юкоридаги берилган саволга жавоб топилди, яъни иммунитетни асосий вазифаси организмни иркий бирлигини ёки бошкача килиб айтганда, соматик хужайраларни доимийлиги, организмни гомеостазини саклаб турар экан. Юкоридаги кашфиётлар асосида Ф.Бернет иммунитетни янги теориясини яратди. «Иммунитетни селикцион клонал-теорияси». Бу теорияга асосан организмдаги бегона мутант хужайралар ёки организмга тушган бегона антигенларни иммун система хужайралари селекция килар экан. Селекцияни лимфоцитлар амалга оширади, селекция килиб аниклаб олган лимфоцитлар клонларга учрайди. Охир окибатда, бир хил куринишдаги клон плазмацит хужайралари ёки эффектор хужайралари хосил булади. Бу хужайралар организмда юкоридаги агентларга карши .махсус иммунитетни хосил килади. Шундай килиб организмда хосил булган бегона агентларга ёки ташки мухитдан тушган агентларга карши махсус иммунитет антителла (AT) куринишида (гумарал) ёки эффектор хужайралари куринишида (хужайра типидаги) хосил булар экан. Охирги йилларда иммунитетнинг таърифи хам эски таърифидан фарк килди. Академик Р.В.Петров таърифига кура «Иммунитет - генетик бегоналик белгисини ташиб юрувчи ёд хужайра , ва зарраларга карши организмнингхусусияти тушунил ади Организмнинг химояланиш факторлари. 1. Организмнинг махсус булмаган химояланипш. 2. Организмниг махсус химояланиши (иммунитет) Организмнинг махсус булмаган химояланиши Организмниг махсус булмаган химояланишига тугма ёки конституционал факторлар (эволюцией, энг кадимий) жуда куп киррали, уларни таъсир механизмлари турли куринишда, лекин уларни битта хусусият махсус булмаган таъсири механизми бирлаштиради. Организмга кирмокчи булган патоген агент йулига иккита, механик ва химиявий фактор каршилик килади. Механик каршиликка (анатомик) тери ва шиллик каватларни бусиклик (барьер) хусусияти киради. бу кжумли касалликлар йулидаги биринчи тусик хисобланади. Бу тусиклар счекретлари микрорганизмларни усишини тухтатиб куйиши ёки улдириши мумкин. Агар патоген микрорганизмлар биринчи барьердан утсалар, иккинчи махсус булмаган тусикга гумарал хужайра фекторларига дуч келади. I. Механик барьерларга киради: а) Тери ташки томондан организмни ураб туради. Соглом тери организмни патогенагентлардан химоя килади, терини ph ни паасйиши хам патоген бактерияларга салбий таъсир этади. Бундан ташкари тер, ёг безларини махсулотлари хам бактериоцит таъсирига эга. б) Шиллик каватлар организмнинг хамма органлари, огиз бушлиги, ошкозон ичак системаси, кжори нафас йуллари, куз жинсий органлар шиллик каватлари калин куп каватли эпителия хужайралари билан корланган, лекин ошкозон, хаво йуллари, бачадон ва унинг трубалари бир каватли эпителия хужайраси билан копланган. Эпителия хужайралари механик равишда патоген бактерияларни организмдан чикаришда катнашади (юкори нафас йулларидаги хилпилловчи эпителтиялар). Шиллик каватларни бактериоцтплик хусусиятида катнашувчи факторлар. 1. Шиллик суюклик - хамма шиллик каватлар, гелсимон имкопротенд туридан ташкитл топган булиб, турли объектларни ва шулар катори бактерияларни хам тухтатиб ёки ушлаб колиши мумкин. Суюклик гидрофил хусусиятга эга булиб, унинг таркибида бактериоцит хусусиятли лизоцим, переоксидазалар учраши адумкин, 2. Суюкликни чикарилиши хам химоя функциясига киради, баъзи эпителия хужайралари бир томонга хилпиллаши окибатида узида егилиб колган бактерияларни организмдан чикариб туради. (упкадан балгам). 3. Сурфактент - упканинг пастки кисмларида, шиллик суюклик учрамайди, эпителия кавати юза актив хусусиятга эга булган модда сурфактант билан копланган. Бу модда жуда куп бактерияларга бактериоцит таъсир курсатади. 4. Хужайраларни эпителия хужайралари юзасига чикиши. Ошкозон ичак системасидаги бир каватли эпителия хужайраларини юзасига лимфоид хужайралар чикиши, упка альвеолаларининг эпителия хужайраларига макрофагларни чикиши кузатилади. 5. Хамма вакт шиллик каватлар юзасида IgA секретор учрай. Бу фактор хам биринчи химоя зонасига киради. П. Гумарал ва хужайра факторлари. Организмнинг биринчи химоя чегарасини енгиб утган патоген бактериялар организмнинг иккинчи химоя чизигига дучор булишади. Бу факторларни купчилик формаси индуциабел булиб шиллик каватларда актив булмаган холда учрайди. Бу моддаларни активлашуви, медлаперлар ёрдамида амалга оширилади. Бу факторларнинг энг асосийси комплемент ва полиморф ядроли лекоцитлардир. Буларни таъсирини бошка биологик актив моддалар тулдиради. Тукималарни химоя функцияларини асосини «ялигланиш» реакцияси ташкил этади. Яллигланиш реакцияси деб организмнинг химоя-адаптив реакциялар ^егиндиси булиб, организм тукималарини жарохатланиши окибатида келиб чикади. Бу рекация окибатида организм тулик узини жарохатини тиклаши ёки дефектли булиб колиши мумкин. Яллигланиш уткир сурункали булиши мумкин. Уткир яллигланишда кизариш, шиш, огрик, температурани кутарилиши кузатилади. Яллигланиш рекациясида куплаб медиаперлар ишлаб чикарилади, 1. Гистамин - асосий медиапер булиб, кон томирларини кенгайтириб юборади, уларни утказувчанлигини оширади. Нейропептидлар ажратиб чикади. Гистамин семиз хужайралар томонидан чикарилиши окибатида IgE куринишидаги рекацияларни ва анафелатоксинларни активлаштиради (комплемент таркибидаги Сза ва С5а). Бу модцалар яллигланиши учогига мононукляр фогоцитларни жалб килади. Бундан ташкари яллигланиш жараёнида томирларни утказувчанлиги ошиши натижасида бошка медиаперлар кининлар, лейкоперин, проетогиондинлар, уткир фаза оксиллари, цитокинлар ишлаб чикаради. 2. Комплемент системаси - кон зардоби таркибидаги оксиллар комплексидан иборат булиб, рецепторлари ва комплементлари билан баъзи хужайралар юзасида учрайди. Комплемент системаси энг камида 26 та оксиллар компонентидан иборат булиб, яллигланиш жараёнида катнашади. Макрофаглар ва иштирокида, комплемент коннинг ивиш жараёнида катнашади. Комтимент бактериялар вируслар таъсирида коркас куринишида активлашади ва хужайраларни мембранасини эритиб юьорувчи факторларга айланади. Бу фактор бактерияларни лецисга учратиши мумкин. Физиологик нормада комплемент ва унинг факторлари пассив холатда булади. Комплементни активлашувига организмга тушган бактерия вируслар таъсир этади. Комплемент организмда икки усулда активлашади. 1. Классик усул 2, Алтернатив усул Классик усулда комплемент активлашувига албатта натиген ва антителла (АГ+АТ) катнашади. Бу активлашув организмнинг махсус химояланишига киради. организмга тушган патоген агентга карши хосил булган антителла, антиген билан брикади ва классик усулда Комплементни биринчи фракцияси активлашади. Комплементни фракцияларини лотин харфи «С» билан белгиланади, фракцияларини араб ракамлари билан белгиланади. (С,С2С9)компонентларини активлашган фракцияларини кичик лотин харфлари билан белгиланади. (С1Д,Сзв ва х.). Активлашган компонентесни устига чизиб куйилади (С[д ), инактивацияга учраган компоненти - I харфи билан белгиланади (1Сзв). Комплементни классик активлашувида махсус брикиб хосил булган антиген антителла комплекси комплиментни каскад куринишида активлаштиради. Комппементни альтернатив активлашуви. Комплементни бу активлашуви, классик усулга нисбатан айтилади, лекин бу усул классик усулга нисбатан сут эмизувчиларда анча илгари шаклланган ва Организмнинг энг кадимий химояланиш усулларига киради. организмга купчилик холларда гр (-) бактериялар тушади. Бу бактерияларга тезрок булган йул комплементни альтернатив активлашуви сабаб булади. Комплементнинг асосий функцияси химоядир. Бактерия хужайраларини хужайра деворини бутунлигига завол этказади. Фагоцитар системасини активлигини оширади. Комплемент активлашганда классик усулда, альтернатив усул хам комплементнинг фракцияларидан СзаСзВ анафелаксин хусусиятига эга булиб, базафил ва семиз хужайраларни деграпулациясини келтириб чикаради. бу эса хужайралардан яллигланиш медиатрларини куплаб ишлаб чикаришга олиб келади ва патоген микрорганизмларни организмдан илименация килинишни тезлаштиради. Махсус булмаган химояланишда хужайра факторлари. Организмнинг махсус булмаган резистентлигига - фагоцитлар киради. фагоцитлар - бегона патоген организмлар узларига бириктириб, ютиб ва хазим килиш хусусиятига эга булган хужайралар хисобланади. Фагоцит хужайраларини Организмнинг химояланишида катнашишини биринчи булиб 1883 йилда И.И.Мечников кашф килган. Фагоцит хужайраларига мислопоэтик катор хужайралари (нейперофиллар, эозинфиллар, базофиллар) ва макрофагал - маноцитар хужайра системаси (моноцитлар, тукима макрофагларлари) киради. Биринчи гурух фагоцитлар полиморф ядроли, цитоплазмасида гранулласи бор, бошкача килиб айтганда полиморф ядроли лейкоцитлар ёки грануллацитлар. Мононукляр фагоцитлар организмни химояланишида турли куринишларда катнашади. 1. Организмнинг патоген агентлардан (микроб, вирус, содда жониворлардан) химоя килади. 2. Организмдаги фагоцит хужайралари ахлатчи (мусорщик) вазифасини бажаргани учун жарохатланган, улдирилган хужайраларни ва баъзи неорганик бирикмалардан организмни тозалайди. 3. Фагоцит хужайралари, лимфоцитлар билан хужайраларарокооперацияларда катнашиб, махсус иммун жавобни келиб чикишида катнашади. 4. Фагоцит хужайралари бошка хужайраларни бошкаришда катнашувчи мухим булган биологик актив медиаперлар ва актив моддалар ишлаб чикаради. (ИЛ-1, интерферон). 5. Бегона хужайраларни улдириш билан усма хужайраларга кариш курашади. Фагоцит хулсайраларга кискача характеристика. Мононукяр фогоцитлар: Нейперофиллар - суяк кумигида хосил булиб, шаклланиб кон окимига чикади. Бу хужайралар кон томирларини эндотеляси оркали кон окимида тукималарга яллигланиши учогига миграция булиш хусусиятига эга. Патоген бактерияни хемотаксис, уни ютиши, парчалаши мумкин. Бу фагоцит хужайралари томонидан микробоцит хусусиятига эга булган О2 га таълукли ва О2 таълукли булмаган фактории секреция килади. Конда 42- 72% учрайди. Эозинофиллар - хосил булишини нейперофилларга ухшаш. Таъсир механизми асосан О2 га таълукли, таълукли булмаган фактории секреция килади. Гельмент ва содда жониворларга карши курашади. Конда 5% учрайди. Моноцитлар - суяк кумигида хосил булиб, шаклланиб промоноцит куринишида кон окимига тушуди. Нейрофилларга ухшаб таъсир курсатади. Конда 2-10% учрайди. Тукима макрофаглари - моноцитлардан шаклланиб хосил булади. Эндотелияга адгезия булиши кон томиридан чикиши кузатилади. Патоген бактерияларга хемотоксиси, ютиши, хазим килиши, дегранулацияга учратиши мумкин. Бундан ташкари С>2 таълукли ва С>2 таълукли булмаган бактериоцит фактор, комплементни компонентини ва пла миноген активаторлари, медиаторлар синтез килади. Фагоцит килиш стадиялари. Фагоцит хужайралари томонидан каттик объектларни фагоцит килиниши 4 та фазани уз ичига олади. Буларга: фагацит хужайрасини активлашуви, хемотаксис, адгезия ютилиши ва хазим булиши. Хар иккала тип хужайраларни активлашув механизми бир хилдир. Фагозитларни активлашуви бактерияларни махсулоти, уларни компонентлари булиши мумкин. (ЛПС, пептидлар, камплемент компоненти (Сз ва Cs) цитокинлар ва AT). 1. Активация - фагоцит хужайрасида метоболитик жараён жуда тезлашади. (куп холларда пептозафасфат йули киритилади). 2. Хемотаксис - хемотаксис реакциялар куп холларда фагоцитларни фаоллаштиручи сигналларни кучайтиради. 3. Адгезия - патоген агентни мувоффакиятли равишда ютиш учун, уни адгезия (узига бириктириб о лиши) килиши зарурдир. Фагоцит хужайраларини адгезия хусусиятини опсанинлар ошириб юборади. (AT, С3в, фибринонектин, сурфактант). Бу опсанинларга карши фагоцит хужайраларида рецепторлар мавжуддир. М: агар патоген бактерияга карши антителла хосил булса, хосил булган антителла бактерия (AT) билан бирикади. Атнинг Fc фрагментига карши фагоцит хужайраларида рецептор мавжуддир. Шу рецепторлар оркали бактерияни узига адгезия килиб олади, бундай опсонинлар бактерияни ютиш хусусиятини бир неча юз марта ишириб юборади. Комплементни СзВ фрагментига хам фагоцит хужайраларида рецептор мавжуддир. Фагоцит хужайраларда юкорида курсатилган рецепторларни булмаслиги фагоцит хужайраларини фаоллигини кескин сусайтириб юборади ва йирингли касалликларни келиб чикишига сабаб булади. 4. Ютиши ва хазим килиши. Фагоцитларни каттик ёки корпускуляр зарраларни ютиши, содда жониворлар булмиш амёбаларникидан фарк килмайди. Патоген агент ютилиши билан фагоцит хужайрасида фагосома хосил булади, фагосомани ичида ютилган объект мавжуд булади. Хосил булган фагосомага лизосома якинлашади, кейин фагосома ва лизосомалар кушилиши кузатилади ва лизосома ферментлари фагосомага куйилади, патоген бактерияларни улдирилиши кузатилади. Фаголизосомаларда бактериядарни улдирилиши бир канча механизмлари мавжуддир. 1. Кислородга карашли бутан бактериоцит усуяи: Фагоцит хужайралари бу усулда метоболитик жараёнда кучли захарли моддалар хосил булади. Уларни хосил булишида плазматик мембранадаги НАДФ-оксифаза ва цитохром катнашади. Хинин иштирокида бу комплекс С^ни тарнсформация килиб, суперкапсид (О2-) анионга айлантиради. Суперкапсид анион кучли жарохатловчи таъсирга эга ва тез водород периоксидига айланади. (ICV+b^O^UCb+C^) бу жараёнда суперкапсид дисмутаза катнашади. Н2О2 кучли жарохатловчи таъсирга эга булмайди, лекин унинг шитироки ва мислопероксидаза ферменти СГ ионини НС1О ~ га айлантиради, бу кучли бактериоцит хусусиятга эга. 2. Кислородга карамсиз булган усул. Фагоцит хужайрасига опсонизация-ланган объект ютилганда униг мембранасиактивлашади. Хосил булган фагосомага биринчи булиб лактоферин ва лизоцим тупгувчи гранулла кушилади, кейин унга азурофил катион оксиллар тутувчи (САР57, САР37) протеиназалар (эластаза, коллагеназа) катапсин G ва б. бирикади. Бу махсулотлар кучли бактериоцит таъсирига эга. Хужайра деворини хужайра деворини жарохатлаши ва баъзи бир метоболитик жараёнларга таъсир этади. Кислородга карамсиз булган усул асосан грам (+) бактерияларни улдиришга каратилган. 3. Антителлага мухтожли цитолиз, Нейтрофиллар юкоридаги келтирилганлардан ташкари антителлага мухтожли хужайра цитолизини хам келтириб чикаради. бунинг учун нейтрафил хужайрасини ташки мембранасига IgG Fe - фрагментига карши рецепторни экспрессия килиши керак. Фагоцитларни бактериоцит потенциали купчилик бактерияларга каратилган, лекин баъзи бир бактериялар фагоцитларнинг бу хусусиятига резистент булишади. Шунинг учун баъзи бир бактериялар фагоцит хужайраларида узок сакланиши мумкин. (хломидиялар). Патоген бактериялар фагоцит килинса-ю, лекин фагоцит хужайраси томонидан улдирилиб, парчаланиб ташланмаса, у холни тугалланмаган ходисаси деб аталади. ТФ ходисасини келиб чикишида бир нечта механизмлар мавжуд. 1. Фагосома ва лизосомаларни кушилишини блокада килиб куйиши мумкин. (хломидиялар вируслар) бактериялардан (микобактерия) содда жониворлардан (токсоплазма). 2. Лизосомал ферментларга резистент булиши мумкин. (стафилакокк, гонококк). 3. Баъзи бактериялар ютилгандан кейин фагосомадан тез чикиб кетиши ва узок вакт цитоплазмада яшаши мумкин, (риккетсиялар) Юкорида келтирилган организмнинг махсус булмаган резистентлиги, махсус химояланиш билан хам чамбарчас боглангандир. Организмда бу жараёнларни хасталиги купчилик холларда цирингли касалликларни келиб чикишига олиб келади. Уларни урганиш касалликни олдини олишда, даволашда ва юкумли касалликлар диагностикасида мухим ахамиятга эга. 1 Иммунитет хасида тушунча. Иммунитет турлари. Организмнинг махсус ва махсус булмаган химояланиш турлари. Антигенлар ва антителолар. ИММУНИТЕТ. ИММУНИТЕТ ТУРЛАРИ. ОРГАНИЗМНИНГ НОСПЕЦИФИК ҲИМОЯ ФАКТОРЛАРИ. Иммунология фани иммунитет хақидаги фан булиб, ёт нарсаларга, яъни антигенларга организм реакциясининг генетик, молекуляр ва хужайра механизмини ўрганадиt Бундай антигенларга хужайранинг генетик алоокасига бегона булган микроорганизмлар, уларнинг ҳаёт фаолияти махсулотлари, яъни оксиллар, полисахаридлар, нуклеопротеидллр ва бошкалар булиши мумкин. Мана шу бегона субстанцияларга қарши реакциялар келтириб чиқарадиган орган ва хужайралар системасига организмнинг иммун системалари дейилади. Иммунитет — организмни тирик таначалар ва моддалардан ҳимоялаш усули булибгузида генетик бегоналик белгиларини тутади. Иммунологиянинг ривожланиши 1881 йилда Л.Пастернрщг товук; вабосида олиб борган тажрибасидан бошланди. Пастер товук вабосининг эски культурасини товукка юктирганда улмайдигшундан сунг ю^ори вирулентли ёш, янги культура билан шу товукка яна юборади, лекин товук улмайди. Бу унинг биринчи тажрибаси хисобланади. Шундан сунг Пастер сибирь яраси ва қутуриш касалликлари қўзгатувчиларига вакцина тайерлашни жорий қилади ва иммунитет хосил булиши йули билан инфекцион касалликлардан сақланиш йулини ишлаб чиқаради. 20 — асрнинг 60 — йилларидан бошлаб сунъий антиген хосил қилиш келиб чиеди. 1890 йилда Э.Беринг текширишлари шуни курсатдики, организмга тушган микроорганизмларига ёки уларнинг токсинларига қарши организмда ҳимоя моддалари ишлаб чиқилар экан. Бу моддани антитело деб аталади. Иммунитетнинг гуморал теорияси келиб чизди. Фагоцитоз процессный Мечников аниқлайди, натижада иммунитетнинг ҳужайравий ёки фагоцитоз теориясинини вужудга келтирди. 1900 йилда К.Ландштейнер одам ^они группаларини ОГА.В,АВ группаларни анихууайди ва иммунологиянинг янги тарморини — тупима изоантигенлари ^аь^ида тушунча келиб чивди. Одам электроцити 14 изоантиген системаси ани!$ланган. ^он зардоби эса 40 антиген бор. Мана шу антигенларни урганиш натижасида антигенларнинг авлоддан авлодга утиши, яъни иммуногенетика келиб чивди. Булардан таш^ари, иммунологияда антителанинг тузилиши ва биосинтезни урганиш натижасида уларнинг ^ар хил булишининг сабаби очилди. Охирги ун йиллиьсда шу нарса маълум