ISHEMIYA, STAZ REJA: 1. Ishemiya, kelib chiqish sabablari, rivojlanish mexanizmlari, ko‘rinishlari va asoratlari. 2. Kollateral qon aylanishining ahamiyati. 3. Baqaning tilida mahalliy kamqonlikni chakirish. Yurak-qon tomir kasalligi G’arb mintaqasida kalalliklar ichida o’limga olib keladigan eng muhim sabablardan biridir. 2008 yilgi ma’lumotlarga ko’ra AQSHda 83 million odam bir yoki bir necha xil yurak-qon tomir kasalligi formasi bilan kasallangan bo’lib, bu esa umumiy o’lim ko’rsatgichining 35-40% tashkil qiladi. Bu kasallik birinchi o’rinda 3 asosiy tizimdan biriga ya’ni yurak, qon tomir va qon tizimiga ta’sir qiladi.1 Ishemiya deb, to‘qimaga arteriyadan qon oqib kelishi pasayishi yoki to‘xtab qolishi natijasida yuzaga kelgan maxalliy kamqonlikka aytiladi. Ishemiyada oqib kelayotgan qon miqsori bilan unga bo‘lgan talab o‘rtasida mutanosiblik bo‘lmaydi. Ishemiyaga uchragan to‘qimaning qon bilan ta’minlanishiga bo‘lgan ehtiyoji haqiqatan oqib kelayotgan qonga nisbatan yuqori bo‘ladi. Ishemiya sabablari. Ishemiyani keltirib chiqaruvchi sabablar har xil. Sabablarni kelib chiqishi va xarakteriga qarab, bir necha guruhga bo‘lish mumkin: I. Kelib chiqishiga ko‘ra: 1 ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, Ninth Edition 2015y. page 113 Ekzogen sabablar. Endogen sabablar. II. Xarakteriga ko‘ra: Fizik omillar (past harorat, mexanik tatsirotlar); Kimyoviy ta’sirotlar (nikotin, efedrin, mezaton); Biologik omillar (biologik faol moddalar, masalan, kate-xolaminlar, angiotenzin II, prostaglandinlar, vazopressin va b.). Ishemiyashshg rivojlanish mexanizmi. Ishemiyaning patogenezi ancha murakkab. Bunda bir yoki bir necha mexanizmlar ta’sirida a’zo yoki to‘qimaning qon bilan ta’minlanishga bo‘lgan talabi qondirilmaydi. Bunday sabablardan bir xillari asosan qon oqib kelishini kamaytirsa, boshqalari qon orqali kelgan kislorod va modda almashinuvi mahsulotlarining ishlatilishini kuchaytiradi. Ishemiyaga uchragan soxada gipoksiya rivojlanadi. Natijada, ATF kam hosil bo‘ladi, hujayrada esa uning zahirasi ko‘p emas. Bu holatni kompensatsiyalash uchun ATF anaerob glikoliz yo‘li bilan hosil bo‘la boshlaydi. Natijada, oxirigacha oksidlanmagan moddalar (sut kislotasi, pirouzum kislota) ko‘payib ketadi va rN kislotali tomonga siljiydi. Membranalarning transport funksiyasi buziladi va bir vaqtning o‘zida lizosomalar o‘tkazuvchanligi ortib, gidrolitik fermentlar chiqadi. Bu o‘zgarishlar hujayra membranasining Na+va suvga nisbatan o‘tka-zuvchanligini oshiradi, fiziologik faol moddalar hosil bo‘lishini oshiradi. Oqibatda, qiltomirlar o‘tkazuvchanligi ortadi, qonning suyuq qismi tomirdan chiqadi, hujayralr shishadi, distrofiya va nekroz rivojlanadi. A’zo va to‘qimalarga qon oqib kelishining kamayishi quyidagi mexaiizmlar asosida rivojlanishi mumkin: neyrogen, gumoral va mexanik. Neyrogen mexanizm arteriola va prekapillyarlarga parasimpatikka nisbatan simpatoadrenal ta’sir ustun kelishi bilan xarakterlanadi. Bunday holat simpatik neyroeffektor ta’sirotlarning kuchayishi, buyrak usti mag‘iz qismidan katexolaminlar ko‘p chiqarilishi yoxud arteriolalar devori adrenoreaktiv xususiyati oshib ketishi natijasi hisoblanadi. Birinchisi - stress holatlarda kuzatilsa, ikkinchisi - arteriolalarni vazokonstriktor omillarga sensibilizatsiyasi oqibatida (tomir devorida natriy va kalsiy ionlari ko‘payganda) rivojlanadi. Tomir torayishining bunday mexanizmi «neyrotonik» mexanizm deyiladi. Arteriolalarga parasimpatik effekt ta’sirot kamayganda yoki ularning xolinreaktivligi susayganda ham ishemiya rivojlanishi mumkin. Bunday ishemiyalar ichki a’zolar parasimpatik gangliyalari yallig‘lanishida, mexanik shikastlanishda, o‘sma rivojlanganda yoki nerv tugunlari olib tashlanganda rivojlanadi. Neyrogen mexanizmdagi ishemiyalarning bu turiga «neyroparalitik»ishemiya deb nom berilgan. Gumoral ishemiya rivojlanishida to‘qimada arteriolalarni toraytiruvchi moddalar ko‘payishi (angiotenzin II, vazopressin, prostaglandinlarning E gruppasi, tromboksan A2, katexolaminlar) yoki tomir devorining ularga bo‘lgan sezgirligi oshib ketishi (tomir devorida №+, Sa++ oshganda )asosiy rol o‘ynaydi. A’zo yoki to‘qimaga qon oqib kelishining kamayishi qon oqimiga quyidagi to‘sikdar bo‘lganda rivojlanishi mumkin: tomirning qisilishi – kompressiya (o‘sma, chandiq, shishgan to‘qima, jgut); arteriolaning ichdan yopilishi - obturatsiya (tromb, embol, qon hujayralarining agregati bilan). YUqoridagi mexanizmlardan tashqari, a’zo va to‘qimalarda kislorodga va modda almashinuvi mahsulotlariga bo‘lgan talabi me’yoridan oshib ketganda ham ishemiya rivojlanadi. Bunda aytilgan mahsulrtlarning ishlatilishi ularning qon orqali oqib kelishidan yuqori bo‘ladi. Bunday holat ko‘pincha a’zo yoki to‘qimaning faoliyati kuchayganda yoki modda almashinuvi tezlashganda bo‘ladi.Bunday ishemiyaga kuchli jismoniy ish bajarganda yoki emotsional zo‘riqishlarda rivojlanadigan miokard ishemiyasini misol qilib ko‘rsatish mumkin. Emotsionad zo‘riqishda ortiqcha ishlab chiqarilgan katexolaminlar ta’sirida yurak ishi kuchayib ketadi. Bunday sharoitda koronar arteriyalar orqali miokardga qon oqib kelishi ortadi. Lekin yurakning ishlashi bunga qaraganda ko‘proq oshadi. Natijada, miokard ishemiyasi stenokardiya xurujlari ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Ayrim hollarda ishemiyaga uchragan sohaning nekrozi, ya’ni miokard infarkti rivojlanadi. Ishemiyaning belgilari. Ishemiyaning asosiy belgilari quyidagilar: arterial qon tomirlarning torayishi va qonning kam oqib kelishi tufayli ko‘zga ko‘ringan arteriya tomirlarining diametri va mikdori kamayishi; qon oqib kelishining kamayishi va modda almashinuvi-ning susayishi tufayli o‘sha joy haroratining pasayishi va unda asta-sekin distrofiya, keyinchalik nekrotik o‘zgarishlarning rivojlanishi; to‘qimaning o‘ziga xos rangini yo‘qotib, dastlab oqarib, so‘ngra boshqa tusga kirishi; ishemiyaga uchragan to‘qima, a’zo, qism hajmining kichrayishi; to‘qima, a’zo, keyinchalik esa sistemalar va deyarli butun organizm faoliyatining buzilishi (ayniqsa, MNS ishemiyasida bunday o‘zgarishlar g‘oyat tez va kuchli bo‘lib, jiddiy tus oladi, parez va falajlar rivojlanadi); modda almashinuvining buzilishi natijasida chala oksidlangan oraliq moddalarning to‘planishi ekstra va intraretseptorlarni betartib va kuchli qo‘zg‘alishga olib keladi va bu o‘z navbatida «uvishib qolishi», «et jimirlashi», sanchiqli og‘riq kabi turli noxush hissiyotlarga olib keladi. Ishemiyaning asoratlari. Ishemiyaning asosiy patogen omili bo‘lib, gipoksiyaga va ishemiyaga uchragan sohada to‘planib qolgan modda almashinuvining keraksiz mahsulotlari, ionlar va biologik faol moddalar hisoblanadi. Aytilgan omillar quyidagi o‘zgarishlarga olib kelishi mumkin: ishemiyaga uchragan a’zo va to‘qimaning spetsifik (maxsus) faoliyatining buzilishi; nospetsifik faoliyat va jarayonlarning (mahalliy himoya reaksiyasi, limfa hosil bo‘lishi, hujayralarning etilishi va bo‘linishi) buzilishi; a’zo va to‘qimalarda distrofik jarayonlar, gipotrofiya va atrofiya rivojlanishi; to‘qima nekrozi. Ishemiyaning asoratlari har xil bo‘lishi mumkin. Asoratlar quyidagi omillara bog‘liq: yopilan yoki toraygan arteriyaning o‘lchamiga bog‘liq: arteriya qancha katta bo‘lsa, asorati shuncha og‘irroq bo‘ladi; arteriyaning torayish tezligiga bog‘liq. Qon tomir sekin yopilsa a’zoning qon bilan ta’minlanishi anastomoz orqali tiklanishi mumkin; ishemiyaning davomiyligiga bog‘liq; a’zo yoki to‘qimaning kislorod tanqisligiga sezgirligiga boliq. Hayot uchun muhim a’zolar (miya, yurak, buyraklar) qon bilan ta’minlanishning o‘zgarishiga juda sezgirdir. Bunday a’zolar ishemiyasi organizmning o‘limiga sabab bo‘lishi mumkin; kollateral tomirlarning qay darajada rivojlanganligiga bog‘liq. Kollaterallar qancha ko‘p va yaxshi hamda tez rivojlanish imkoniyatiga ega bo‘lsa, to‘qima, a’zoning strukturasi va faoliya tining buzilish xavfi shunchalik kam bo‘ladi. Masalan, bosh miya, yurak, buyrak arteriya tomirlarining ishemiyasi, ularda kollaterallar etarli bo‘lmaganligi sababli og‘ir asoratlarga olib keladi.2 Baqaning tilida mahalliy kamqonlikni chakirish. Maqsad – Ishemiyaning sabablari, rivojlanish mexanizmlari va okibatlarini urganish Mashgulotning jixozlari -baqalar -jadvallar -mikrotsirkulyator okim sxemasi -film ''Mikrotsirkulyasiya’’ Vazifa 1. Baqani tilida adrenalin bilan tasir kilib ishemiya chakirib kuzatish Baqani tilining preparati tayorlanib kon aylanishi kuzatiladi 2 N.H. Abdullayev, H.Yo. Karimov, B.O‘. Irisqulov, “Patologik fiziologiya” “Yangi asr avlodi” NMM, 2008 y. 99-102 b Keyin 1-2tomchi adrenalin (1;1000) tomizilib kon aylanishi kuzatiladi 2. Bakani tilida arteriyasini boglat ishemiya chakirib kuzatish Etap № Tadbir 1 Bakaning tilining preparati tayyorlanadi 2 Normal kon aylanishi kuzatiladi 3 Arteriyasiga xirurg igna yordamida ligatura kuyiladi 4 kon aylanishini uzgarishi kuzatiladi 5 Xulosa 6 Jami Vazifa 2. Bakaning tilida arteriyasini boglab ishemiya chakirib kuzatish Etap № Tadbir 1 Bakaning tilining preparati tayyorlanadi 2 Normal kon aylanisht kuzatiladi 3 Arteriyasiga xirurgik igna yordamida jgut kuyish 4 Kon aylanish kuzatiladi 5 Xulosa 6 Jami