Қон таркиби.
Қоннинг умумий тахлили.
Хар бир талаба қуйидагиларни бажара олиши керак:
1. Бемордан умумий қон тахлилини олишга тайёрлаш.
2. Умумий қон тахлили олиш техникаси.
3. ЭЧТ аниқлаш.
4. Қон шакилли элементларни ҳисоблаш.
5. Умумий қон тахлили натижалар интерпретацияси.
6. Лейкоцитар формула натижалар интерпретацияси.
Машғулотни сўнггида хар бир талаба билиши керак:
Қоннинг нормал таркибини, қоннинг функцияларини;
Умумий қон тахлилининг нормал кўрсаткичларини;
Умумий қон тахлилининг ёшга қараб ўзгаришларини;
Лейкоцитар формуланинг нормал кўрсаткичларини;
Қон шакилли элементлари ва ЭЧТ хисоблаш жараёни, қисқача
характеристика;
Қон кўрсаткичлари нинг ўзгаришига олиб келувчи сабабларининг
номлари;
Лейкоцитар формула кўрсаткичларини ўзгаришига олиб келувчи
сабабларга характеристика;
Қон (sanguis) бириктирувчи тўқиманинг кўринишидан бири бўлиб,
плазма ва шаклли элементлардан ташкил топган. Организмнинг турли аъзо
ва системаларининг ўзаро таъсирида шаклланади. Қоннинг шаклли
элементларига эритроцитлар, лейкоцитлар ва тромбоцитлар киради.
Шаклли элементлар қон умумий хажмининг 45 % ини, плазма эса 55%
ини ташкил этади. Қон системасига шаклли элементлар ва плазмадан
ташқари лимфа, қон яратиш ва иммунопоэз аъзолар киради (қизил суяк
кўмиги, тимус, талоқ, лимфатик тугунлар, лимфоид тўқима тўпланиши).
Қонни морфологик текшириш
Қонни тўлиқ морфологик текшириш жуда кенг ва узоқ вақт талаб
этади, шунинг учун фақат айрим холларда ёки илмий мақсадларда
қўлланилади.
Беморни умумий текширганда одатда умумий қон тахлили текшируви
қўлланилади. Бу тахлил орқали қон шаклли элементларининг миқдорини ва
сифат қўрсаткичи ўрганилади:
гемоглобин миқдорини аниқлаш;
эритроцитлар сонини аниқлаш;
ранг кўрсаткичини хисоблаш;
лейкоцитларнинг сони ва алохида шаклларининг нисбати;
эритроцитлар чўкиш тезлигини аниқлаш (ЭЧТ).
Баъзи беморларда касаллик характерига қараб қўшимча текширувлар:
ретикулоцитлар, тромбоцитларни хисоблаш, қон ивиш вақтини аниқлаш.
Клиник тахлил учун периферик қон олинади. Қонни иложи борича
эрталаб овқатдан олдин олиш зарур, чунки овқат, дори препаратларини қабул
қилиш, вена ичига инъекция, температура реакциялари ва бошқа факторлар
қон тахлилида турли морфологик ва биохимик ўзгаришларга олиб келади.
Қон олиш техникси
қонни махсус резинкали қўлқопларда, асептика қоидаларга риоя қилиб
олиш керак;
қон чап қўлнинг 4-бармоқ охирги фалангасидан олинади (айрим холларда,
янги туғилган чақалоқларда ва эмизикли болаларда қулоқ юмшоғидан ёки
товондан олиш);
игна билан тешишидан олдин ўша соха 70° спиртда хўлланган пахтали
тампон билан артилади; тери қуриши керак. Бўлмаса қон ёйилиб кетиши
мумкин;
терини тешиш учун бир марталик
стерил игна-скарификатордан
фойдаланилади;
бармоқни ён юзасидан, 2-3 мм чуқурликда тешиш керак, чунки ён юзада
капилляр тўр кўп жойлашган; бармоқнинг дактилоскопик чизиқларига
кўндаланг тешилса, қон осон ва кўп миқдорда келади;
биринчи қон томчиси артиб ташланади, чунки унда катта миқдорда тўқима
суюқлиги бор; қон хар сафар олинганидан сўнг қолдиқлар артиб
ташланади, кейинги қон янги томчидан олинади.
қон олиб бўлгандан сўнг жарохатланган жойга, 70° ли спирт билан
хўлланган спиртда стерил тампон қўйилади;
Гемоглобин (haemoglobinum)
эркакларда— 130–160 г/л
аёлларда — 120–140 г/л
Гемоглобинни текшириш энг мухим ва асосий лаборатор текширувлардан
бири хисобланади. Эритроцитлар сони билан бирга аниқланганда, анемик
холатларни бахолашда мухим лаборатор қўрсаткич хисобланади.
Катта ёшли одамда гемоглобиннинг сифатий таркиби
Гемоглобин— хромопротеидларга кириб, қоннинг асосий нафас
оқсили хисобланади. Оқсилли (глобин) ва оқсилсиз (гем) қисмлардан ташкил
топган. Тўртталик оқсил бўлиб, тўртта суббирликдан ташкил топган,
уларнинг хар бири гем билан боғланган полипептид занжирни хосил
қилади. Полипептид занжирлар жуфтли бир хил: 4 молекула гем билан
боғланган, 2 та α глобин типли занжир ва 2 та бошқа типли (β, γ и δ) занжир.
Гем — темир атоми билан боғланган, протопорфирин ІХ молекуласи. Хар
бир гемоглобин тетрамери 4 тагача кислород молекуласини қайтар боғлаши
ва транспортировка қилиши мумкин. 65 % гемоглобин, эритроцитнинг ядро
сақловчи етилиш босқичида, 35 % и эса — ретикулоцит босқичида хосил
бўлади. Етилган нормоцит босқичида гемоглобин синтези тўхтайди.
Хозирги кунда гемоглобиннинг 3 та асосий подтипи маълум: Hb А, Hb
F ва Hb А2. Асосийси подтип А бўлиб, нормада умумий гемоглабиннинг 96–
98 % ини ташкил этади, Hb А2 эса атиги 2– 3 % ни ташкил этади. Янги
туғилган чақалоқда асосий ўринни эгалловчи фетал гемоглобин (Hb F), катта
одам қонида 1–1,5 %ни ташкил этади.
Гемоглобинни миқдорий аниқлаш
Гемоглобинни миқдорий аниқлашни 3 та асосий гурухи мавжуд:
калориметрик;
газометрик;
гемоглобин молекуласида темир сақлашига қараб.
Гемоглобиннинг нормадаги миқдорий таркиби:
янги туғилган чақалоқда — 136–196 г/л;
уч ойликда — 105–125 г/л;
1 ёшли болада — 110–130 г/л;
10 ёшли болада — 115–148 г/л
эркакларда — 130–160 г/л;
аёлларда — 120–140 г/л.
Қонда гемоглабиннинг концентрациясини камайиши олигохромемия (ёки
гемоглобинопения) дейилади.
Қуйидаги холатларда кузатилади:
анемияларда (темир етишмовчилик, гемолитик, гипопластик, В12-
танқислик);
ўткир қон йўқотишларда (биринчи суткасида қон қуюқлашиши хисобига,
гемоглабин концентрацияси чин анемия суръатига мос келмайди);
яширин қон кетишларда;
хавфли ўсмалар ва уларнинг метастазлари;
суяк кўмиги, буйрак ва баъзи бошқа аъзолар зарарланишида;
апластик анемия чақирувчи (ўсмага қарши, талвасага қарши, оғир
металлар, баъзи антибиотиклар, анальгетиклар) ёки гемолиз юзага
келтирувчи
баъзи
дори
воситалари
(пенициллин,
левомицетин,
сульфаниламидлар).
Гиперхромемия — кам учрайди ва катта клиник ахамиятга эга эмас.
Кузатилади:
бирламчи ва иккиламчи эритроцитозларда;
дегидратацияда нисбий эритроцитозларда (юрак декомпенсацияси ва х.к.).
Замонавий
миқёсда
ташхислаш
усуллари
етарли
даражада
ривожланмаган, гемоглабиннинг умумий миқдорини аниқлаш билан
чекланган, лекин баъзи холатларда сифатий таркиби хам хал қилувчи,
диагностик ахамиятга эга бўлади.
Гемоглобин қонда бир нечта хосилалар кўринишида циркуляция
қилади. Кислородни бирикиши (темир гемга) оксигемоглобин (HbО2) хосил
бўлишига олиб келади. Кислородни тўқималарга етказиб, оксигемоглобин
қайтарилган шаклга айланади (HbО2 ↔ НHb). Карбонат ангидридни
тўқималардан йўқотилиши, уни глобинни эркин амин гурухларига
бирикиши
орқали
амалга
ошади,
бунда
карбаминогемоглобин
(карбгемоглобин) хосил бўлади. Углерод оксиди (СО) темир гемга бирикади,
натижада турғун бирикма карбоксигемоглобин хосил бўлади. Углерод
оксиди алмашинув махсулоти бўлиб, эндоген, гемнинг парчаланишидан
хосил бўлади (нормада эритроцитлар эскирганда).
Карбоксигемоглобиннинг
бўлиши,
биринчи
навбатда
гемолиз
кўрсаткичи бўлиб хисобланади. Гем темири икки валентли шаклда бўлади.
Оксидланганда (Fe++ ↔ Fe+++) метгемоглобин хосил бўлади. Гем темири
оксидловчилари метаболизмнинг турли махсулотлари — кислороднинг
фаол шаклларида, ферментлар, альдегидлар ва х к. Нормада бир суткада 2,5
% метгемоглобин хосил бўлади, қонда 1,5 % ини аниқлаш мумкин.
Метгемоглобинредуктазали тизим метгемоглобинни қайтариб, уни
қайталанган шаклга ўтказади ва яна кислород транспортировка қилиш
хусусиятига эга бўлади. Экзоген метгемоглобин хосил қилувчиларга
керагидан ортиқ сув, овқат, дори воситаларидаги нитритлар, нитратлар
киради. Гемоглобин турли сульфохосилалар билан комплексга бирикиб,
сульфметгемоглобин хосил қилади.
Соғлом одамларда қонда гемоглобиннинг бу хосиласи аниқланмайди.
Унинг
аниқланилиши
сульфохосилаларнинг
сувда,
овқат,
хавода
юқорилигидан далолат беради. Шунинг учун сульфметгемоглобин
экологик мухитнинг маркери хисобланади.
Гликозилирларган
гемоглобинни
аниқланиши
хам
диагностик
ахамиятга эга, гемоглобинни турли углеводородлар билан бирикишидан
хосил бўлади. Умумий гликозилирланган гемоглобиннинг 95 % ни,
гемоглобин ва глюкоза комплексидан хосил бўлган гемоглобин А1с га
тўғри келади.
Гемоглобин хосилаларининг дифференциацияси спектроскопик
аппарати ёрдамида амалга оширилади. Гемоглобин турлари фақат ташхис
қўйиш учунгина эмас, балки анемия патогенези хақида ҳам маълумот беради.
Гемоглобиннинг патологик турлари томонидан чақирилган анемиялар,
гемоглобинопатиялар дейилади. Хозирги кунда 600 дан ортиқ аномал
гемоглобинлар
топилган.
Гемоглобинопатия
М,
С,
Д,
«Волга»,
«Хельсинкалар» ва х к турлари маълум. Улар сифатли ва миқдорий бўлиши
мумкин.
Сифатлилари аминокислоталар алмашиши натижасида пайдо бўлади.
Миқдорийлари гемоглобинопатиялар эса полипептид занжирларнинг
синтези тезлиги ўзгариши билан боғлиқ.
Эритроцитлар (erytrocytus)
эркаклар — 4,0–5,0 х 1012/л
аёллар — 3,7–4,7 х 1012/л
Гемоглобинни
аниқлаш
билан
бирга,
қизил
қон
таначалари
(эритроцитлар)ни хисоблаш, анемик холатларни бахолашда мухим аҳамият
касб этади.
Эритроцитларни сифатий аниқлаш
Эритроцитлар миқдорини хисоблашнинг қуйидаги усуллари мавжуд:
Эритроцитларни хисоблашни камерали усули. Қон хужайраларини
хисоблаш учун кўплаб камералар таклиф қилинаган(Бюркера, Горяева,
Тома, Предтеченского, Нейбауэра камералари ва х.к.). Иш шароитида
кўпроқ, Горяев сеткаси қўлланилади;
фотометрик
усуллар
(асбоблар
ёрдамида:
эритрогемометр
ва
электрофотоколориметр). Бу асбобларнинг ишлаш принципи эритроцитлар
сонини,
эритроцитлардан
фотоэлемент
ёрдамида
ўтган
ёруғликни
хисоблашга асосланган;
хисоблашнинг электрон-автоматик усуллари. Ишлаш принципи тор
капиллярлардан
электрик
занжир
қаршилиги
ўтганда,
қон
хужайраларининг ўзгаришига асосланган. Бу электромагнит хисоблагич
ёрдамида қайд қилинади.
Хар бир хужайра осциллоскопик экранда қўринади ва автоматик
хисоблагич ёрдамида регистрация қилинади.
Клиникада асосан эритроцитларни камерали ва фотометрик усул
ёрдамида хисоблаш қўлланилади.
Эритроцитларнинг миқдорий таркиби
норма: эркакларда — 4,0–5,0 х1012/л,
аёлларда — 3,7–4,7 х1012/л.
Эритроцитлар миқдорининг камайиши (олигоцитемия = эритропения)
характерли:
анемиялар (темир танқислик, гемолитик, гипопластик, В12 танқислик).
Анемик холатларда эритроцитлар сони максимал 0,8–0,6 х 1012/л гача
пасайиши мумкин;
ўткир қон йўқотишлар;
сурункали яллиғланиш жараёнлари;
гипергидратация;
баъзи дори воситаларини қабул қилганда (цитостатик, антибиотик, аналь
гетик, сульфаниламидлар);
хомиладорликнинг охирги ойлари;
дуккакли ўсимликлар, алкогол қабул қилганда.
Эритроцитлар сонининг ортиши (полицитемия = эритремия) бирламчи:
эритропоэз зарарланиши;
қон касалликлари;ёки иккиламчи бўлиши мумкин:
гипоксия
билан чақирилган, реактив
эритроцитозлар
(бронх-ўпка
патологиясида вентиляцион етишмовчилик, туғма ва орттирилган юрак
нуқсонлари, баланд жойда бўлганда);
эритропоэтиннинг
ишлаб
чиқарилиши
ортиши
билан
чақирилган
эритроцитозлар (буйраклар гидронефроз ва поликистози, буйрак ва жигар
хосилалари);
организмда стероидлар юқорилиги билан боғлиқ эритроцитозлар
(Кушинг синдроми ва касаллиги, феохромоцитома, гиперальдостеронизм,
стероидлар билан даволанганда);
дегидратациядаги
нисбий
эритроцитозлар
(ўткир
захарланишлар,
ацидозлар, куйиш, диарея, диуретиклар қабул қилганда).
Ранг кўрсаткич 0,85–1,05
Ранг кўрсаткич — гемоглобин миқдори ва эритроцитлар сони ўрта сидаги
нисбат.У эритроцитни гемоглобин билан тўйиниш даражасини белгилайди.
Ранг кўрсаткичга қараб, эритроцитлар таркибидаги гемоглабин нормал
(нормохром),
пасайган
(гипохром),
0,8
дан
паст,
ёки
ортганлигин(гиперхром), 1,1 дан юқори аниқлаш мумкин.
Гематокрит (haematokritos)
эркаклар — 40–48 %,
аёллар — 36–42 %
Эритроцитларнинг умумий хажми (гематокрит кўрсаткич), плазма ва қон
шаклли элементлари ўртасидаги фоиздаги нисбати хақида маълумот
беради. Бу қон касалликлари ва бошқа касалликларда катта аҳамиятга эга.
Гематокритнинг миқдорий таркиби
норма: Янги туғилган чақалоқда — 44–62 %;
уч ойликда — 32–44 %;
1 ёшда — 36–44 %;
10 ёшда — 37–44 %;
эркакларда — 40–48 %;
аёлларда — 36–42 %.
Гематокрит кўрсаткич ортади:
бирламчи ва иккиламчи эритроцитозларда ;
дегидратацияларда (профуз ич кетиши, қусиш билан кечувчи, ошқозон-
ичак касалликларида; кўп терлаш; диабетда);
айланувчи
плазма
умумий
хажмининг
камайишида
(перитонит,
куйишлар).
Гематокрит кўрсаткич камаяди:
анемиялар. Анемияларда гематокрит кўрсаткич камайиши, эритроцитлар
миқдорининг камайиши билан паралел кечади;
айланувчи плазма умумий хажмининг ортишида ( юрак-қон томир ва
буйрак
етишмовчилиги,
хомиладорликнинг
охирги
ойларида,
гиперпротеинемияларда);
сурункали яллиғланиш жараёнлари, травмалар, оч қолиш, сурункали
гиперазотемияда, онкологик касалликларда;
гемодилюцияда
(вена
ичига
суюқлик
юборилганда,
айниқса
буйракларнинг функционал қобилияти пасайганда).
Лейкоцитлар (leucocytus) 4,0–9,0 х 109/л
Лейкоцитларнинг қондаги миқдори уларнинг хосил бўлиш тезлиги,
суяк кўмигида жамланиши, ҳамда уларнинг йўқотилиши ва тўқималарга
миграцияси, ўпка ва талоқ томонидан ушланиб қолинишига боғлиқ. Бу
жараёнларга ўз навбатида, қатор физиологик омиллар таъсир этади, шунинг
учун лейкоцитлар сони соғлом одамда тебраниб туради: куннинг охирига
бориб, жисмоний зўриқиш, эмоционал зўриқиш, оқсил махсулотларини
қабул қилганда, атроф мухит температураси кескин ўзгарганда ортади.
Лейкоцитларни миқдорий аниқлаш
Лейкоцитлар Горяев камераси ва автоматик хисоблагичлар ёрдамида
хисобланади.
Лейкоцитларнинг миқдорий таркиби
Норма: 4,0–9,0 х109/л
Лейкоцитлар сонининг 9,0 х 109/л дан ортиши лейкоцитоз, 4,0 х 109/л
дан камайиши эса— лейкопения дейилади. Бироқ 1 л да 3,5 х 109 миқдордаги
лейкоцитлар миқдори ҳам, баъзи инсонлар учун норма хисобланади.
Адабиёт маълумотларига кўра, бундай инсонларда иммун қаршилик
кучли ва улар кам касалланишади.
Шуниси аниқки, айнан периферик қонида лейкоцитлар сони кам
соғлом одамларда, уларнинг тўқимадаги резерв миқдори юқори. Бу феномен
наслий-оилавий характер ёки парасимпатик нерв тизимининг таъсири юқори
бўлиши билан тушунтирилади.
Лейкопенияфункционал ва органик бўлиши мумкин.
Функционал лейкопения қон яратиш регуляциясининг бузилиши билан
боғлиқ бўлиб, қуйидаги холатларда кузатилади:
баъзи бактериал ва вирусли инфекцияларда (қорин тифи, грипп, сувчечак,
қизилча, Боткина касаллиги, қизамиқ);
дори воситалари таъсирида (сульфаниламидлар, анальгетиклар, талвасага
қарши, антитиреоид, цитостатик ва бошқа препаратлар);
мушаклар ишида, бегона оқсил киритилганда, нерв ва температура
таъсирида, оч қолганда, гипотоник қолатларда;
ёлғон лейкоцитопения қон узоқ вақт хона температурасида сақланганда,
лейкоцитлар агрегацияси натижасида кузатилади (4 соатдан ортиқ).
Органик лейкопения, суяк кўмиги аплазияси ва унинг ёғ тўқимаси билан
алмашиниши натижасида, қуйидаги холатларда:
апластик анемиялар;
агранулоцитозда;
лейкознинг лейкопеник шаклида;
лимфогранулематознинг баъзи шаклларида;
ионизирловчи нурланишда;
гиперспленизмда (бирламчи ва икккиламчи;
коллагенозларда.
Лейкоцитоз— бу қон яратиш тизимининг экзоген ва эндоген факторларга
реакцияси. Физиологик ва патологик лейкоцитоз фарқланади.
Физиологик лейкоцитоз кузатилади:
овқат хазм қилиш билан боғлиқ — асосан оқсилга бой овқат
махсулотлари истеъмол қилинганда;
лейкоцитлар сони 10,0–12,0 х 109/л дан ошмайди ва 3–4 соатдан кейин
нормага қайтади;
эмоционал
зўриқишларда
(адреналин
ажралиши),
оғир
жисмоний
зўриқишда, совуқ қотишда, қўп муддат қуёшда остида бўлганда (қуёшдан
куйиш),
қатор
гормонлар
қабул
қилинганда
(катехоламинлар,
глюкокортикостероидлар ва х.к), хомиладорликнинг иккинчи ярмида,
менструация вақтида ва лейкоцитларни қонда нотекис тарқалиши билан
боғлиқ.
Патологик лейкоцитоз абсолют ва нисбий бўлади.
Абсолют — қонда лейкоцитлар сонининг бир неча юз минггача ортиши
(100,0–600,0 х 109/л ва ундан юқори). Кўпроқ лейкозларда кузатилади:
сурункали лейкозда — 98–100 % холларда, ўткир лейкозларда эса — 50–60
%. Суяк кўмиги пунктатида ва қонда лейкоцитар қатор нисбатининг
бузилиши, лейкозларнинг асосий диагностик омили хисобланади.
Нисбий лейкоцитоз кузатилади:
ўткир яллиғланиш ва инфекцион жараёнларда, қорин тифи, грипп,
сувчечак, қизилча, Боткина касаллиги, қизамиқда кузатилмайди. Энг
юқори лейкоцитоз (до 70,0–80,0 х 109/л ) сепсисда аниқланади;
токсик
моддалар
таъсирида
(хашаротлар
захари,
эндотоксинлар),
ионизирловчи радиация (нурланган захоти);
кортикостероидлар,
адреналин,
гистамин,
ацетилхолин
таъсири
натижасида;
тўқималар емирилишида (некрозда), миокард инфарктида, периферик
артериялар тромбозида гангреналар ривожланиши билан, куйишларда,
экссудатив плевритда, перикардитда, уремияда, буйрак комасида;
шикастланишлар оқибатида қон юқотилганда, ички, гинекологик ва
бошқа қон кетишларда.
Инфекцион касалликларда лейкоцитлар сонининг ортиши, қўп
холларда лейкоцитар формулани чапга силжиши билан бирга кузатилади.
Лейкоцитар формула
нейтрофиллар:
-ёш 0 %
-таёқчаядроли 1–6 % (0,040–0,300 х109/л)
-сегментядроли 47–72 % (2,0–5,5 х109/л)
Эозинофиллар 0,5–5 % (0,020–0,300 х109/л)
Базофиллар 0–1 % (0–0,065 х109/л)
Лимфоцитлар 19–37 % (1,200–3,000 х109/л)
Моноцитлар 3–11 % (0,090–0,600 х109/л)
Лейкоцитар формула деб, қон лейкоцитлари алохида шаклларининг фоиздаги
нисбатига айтилади.
Лейкоцитларниқуйидагича таснифлаш мумкин:
келиб чиқиши бўйича (миелоид ва лимфоид);
вазифаси бўйича (фагоцитлар ёки иммуноцитлар);
морфологияси
бўйича
(ядросининг
тузилиши
ва
цитоплазматик
киритмалар борлиги).
Лейкоцитар формулани аниқлаш
Лейкоцитар формула бўялган суртмаларда хисобланилади. Аниқ
хисоблаш учун камида 200 та лейкоцитни хисоблаб қўриш зарур.
Лейкоцитлар морфологияси ва вазифалари
Лейкоцитлар турли ташқи таъсирларга ва организмнинг ички
ўзгаришларига тез реакция қилувчи қон элементлари хисобланади. Шунинг
учун лейкоцитар формуланинг силжиши катта диагностик ағамиятга эга.
Нейтрофиллар (neutrophilus)
Доналар (тузилиши ва кимёвий таркибига кўра) бўлинади:
1. Азурофил ёки бирламчи — хужайралар етилган сайин уларнинг сони
камаяди, етилган нейтрофилларда умумий доналарнинг 10–20 % ини
ташкил этади. Бирламчи лизосомаларнинг кўринишидан бири бўлиб,
лизосомалар учун типик бўлган гидролитик ферментлар — нордон
фосфатаза, β-глюкуронидаза, нордон β-глицерофосфатдегидрогеназа, нордон
протеаза, арилсульфатаза тутади. Бундан ташқари, бирламчи бактерицид
таъсирга эга бўлган, миелопероксидаза ва муромидаза (лизоцим) тутади.
2. Специфик нейтрофиллар ёки иккиламчи — хужайра етилган сайин,
уларнинг сони хам ортиб боради ва етилган нейтрофилларда овал ёки
гантелсимон шаклга эга бўлади. Уларда лизосомал ферментлар ва
пероксидаза йўқ, лекин ишқорий фосфатаза асосий катион оқсиллари,
фагоцитинлар, лактоферрин, лизоцим, аминопептидазалар мавжуд.
Шундай қилиб спецефик нейтрофил гранулалар маркерлари бўлиб,
ишқорий фосфатаза ва катион оқсиллари, азурофил гранулаларда нордон
фосфатаза ва миелопероксидаза хизмат қилиши мумкин.
Нейтрофил гранулоцитлар яшаш даври ўртача 14 кун, улардан 5–6
кунида улар етилади ва суяк кўмиги синусларида ушданиб қолади, 30
минутдан 2 кунгача периферик қонда бўлади, 6-7 кун тўқималарда
сақланади қв яна қонга қайтади.
Нейтрофилларнинг энг асосий вазифаси организмни инфекциялардан
химоя қилиш хисобланади. Бу жараён фагоцитоз, бактерицид таъсирга эга
ферментлар
ишлаб
чиқариш
ва
хемотаксис
(хужайралараро
базал
мембраналардан ўтиш хусусияти ва бириктирувчи тўқима асосий моддаси
бўйлаб, микроорганизмларга ва яллиғланиш ўчоғига етиб бориш) дан
иборат.
Нейтрофилларнинг биологик аҳамияти, уларнинг яллиғланиш
ўчоғига катта миқдорда турли протеолитик ферментлар олиб бориши ва
некротик
тўқималар
сўрилиш
жараёнларида
фаол
иштирок
этиши
хисобланади.
Нейтрофиллар қонга бактериал ва антитоксик хусусиятли моддалар,
ҳамда, лихорадка чақирувчи, яллиғланиш жараёнини қўлловчи пироген
моддалар ажратиши мумкин.
Нейтрофил гранулоцитларда тромбопластин фаолликка эга моддалар
топилган, улар таркибидаги катепсин ва трипсин эса фибринолиз
жараёнларида иштирок этади.
Нормада: ёшлари – умумий гранулаларнинг 90 %ини ташкил этади. Юмалоқ
таёқчаларга эга. Нейтрофиллар лейкоцитларнинг энг ўзгарувчан гурухи
хисобланади. Нейтрофиллар сонининг ортиши (нейтрофилия), лейкоцитлар
умумий миқдори ортганда кузатилади:
ўткир ёки сурункали лейкоз;
ўткир яллиғланиш жараёнлари;
таёқча ядроли — 1–6 % (0,040–0,300 х109/л)
сегмент ядроли — 47–72 % (2,0–5,5 х 109/л)
интоксикациялар;
шок;
қон кетишлар;
миокард инфаркти;
гемолитик кризлар.
Бундай холларда таёқча ядроли нейтрофиллар ортиши, етилмаган
гранулоцитлар (миелоцитлар, метамиелоцитлар) аниқланиши мумкин
( лейкоцитар формуланинг чапга силжиши).
Регенератор, дегенератор ва лейкемоид нейтрофилларнинг чапга
силжиш турлари фарқланади.
Биринчи холатда юқоридаги ўзгаришлар - таёқча ядроли нейтрофиллар
ортиши, лейкоцитоз фонида ёш шакл(метамиелоцитов) ларини пайдо бўлиши
кузатилади.
Дегенератор
силжишда
лейкоцитоз
кузатилмайди,
нейтрофилида
дегенератив
ўзгариш
билан
таёқча
ядроли
нейтрофиллар
ортиши
аниқланилади
(цитоплазма
вакуолизацияси,
ядро
пиктози
ва
х.к).
Регенератор силжиш организмнинг химоя реакцияси фаол эканлигидан
далолат беради, дегенератор эса — бу хусусият йўқлигидан. Регенератор
силжиш, яллиғланиш жараёни ёки некроз ўчоғи бор бўлса, кўпроқ учраши
аниқланган.
Лейкоцитоз билан, промиелоцитлар ва хаттоки миелобластларгача
кескин силжиш лейкемоид реакция дейилади. Одатда, организм умумий
қаршилиги юқори бўлган холатда, оғир инфекцион жараён кузатилса (сепсис,
перитонит, туберкулез), хамда суяк кўмигига метастаз берган хавфли
ўсмаларда аниқланилади.
Лейкограмма ўнгга силжиганда 5–8 сегментли етилган шаклар
устунлик қилади. 20 % соғлом одамларда хам ўнгга силжиш учраб туради.
Инфекцион касалликларда ўнгга силжиш касалликнинг яхши сифатли
кечаётганидан далолат беради. Гиперсегментация ва таёқча ядроли
нейтрофилларнинг камайиши пернициоз анемияда хам кузатилиши мумкин.
Эмоционал зўриқишларда, овқат истеъмол қилгандан сўнг, гормонлар
юборилганда
(катехоламинов,
глюкокортикостероидов
и
др.)
қайта
тақсимланиш лейкоцитози кузатилади, чунки нейтрофиллар девор олди
(маргинал) пулпадан, марказга йўналади.
Нейтропения — нейтрофиллар сонининг 1,8 х 109/л дан камайиши.
Нейтропениянинг қай даражада намоён бўлиши ирққа боғлиқ бўлиши
мумкин: оқ танлиларда нейтрофилларнинг 1,8 х 109/л дан камайиши, қора
танлиларда эса 1,4 х 109/л дан камайиши нейтропения дейилади.
Нейтрофиллар сонининг камайиши — абсолют нейтропения —
кузатилади:
суяк кўмиги функциясини камайтирувчи бир қатор микроб (қорин тифи,
малярия, туберкулез, бруцеллез, сальмонеллез, лейшманиоз қўзғатувчиси
ва х.к.) ва вирус токсинлари (гепатит, қизамиқ, грипп, қизилча, сувчечак,
ОИТ) таъсирида;
суяк
кўмиги
функциясини
камайтирувчи
ионизирловчи
радиация
таъсирида;
суяк кўмиги функциясини камайтирувчи қатор дори воситалари таъсирида
(сульфаниламидлар, анальгетиклар, талвасага қарши, антитиреоидлар,
цитостатиклар
ревматоид артрит, системали қизил йугурикда;
апластик ва В12-танқислик анемиялар, агранулоцитозда;
гиперспленизмда;
наслий шаклларида (Костман синдроми, циклик нейтропения ).
Алкоголизм, диабет, оғир шок хам нейтропения ривожланишига олиб
келиши мумкин.
Эозинофиллар (eosinophilus)
Норма: 0,5–5 % (0,020–0,300 х 109/л)
Эозинофиллар — икки-, уч қават ядро, цитоплазмасида йирик доналар
тутувчи йирик хужайралар. Хужайра диаметри 15 мкм га яқин. Романовский
усули билан бўялганда доналари тўқ-қизил эозин рангини олади ёки очроқ
бўялади (гўшт ранги). Агар препарат қайтадан бўялса, доналари жигарранг-
қизил ёки жигарранг рангни олади.
Овал ёки полигонал шаклдаги специфик оксифил гранулалар,
аргининга бой асосий оқсил, ҳамда гидролитик ферментлар, нейтрофил
лизосомалари каби пероксидаза ва нордон фосфатаза (юза қисмида), эстераза,
гистаминаза тутади.
Эозинофиллар асосий вазифасини қонда эмас, тўқималарда ўтайди.
Эозинофиллар,
бошқа
гурух
лейкоцитлари
қатори,
фагоцитоз
хусусиятиги эга, оқсил табиатли махсулотлар дезинтоксикациясида ва
организмнинг аллергик реакцияларида мухим роль ўйнайди.
Эозинофиллар гистаминни, гистаминаза ферменти ёрдамида нофаол
холатга
ўтказади.
Эозинофиллар
гистаминни
базофил
ва
семиз
хужайралардан ажралишини тормозловчи махсус омил ишлаб чиқаради.
Эозинофилларнинг
гельминтозларда
иммунитет
ривожланишига
таъсири, бу хужайраларнинг киллер (цитотоксик) эффекти билан боғлиқ,
шунинг учун гельминтозлардаги гиперэозинофилияни организмнинг
химоя реакцияси деб қараш мумкин.
Эозинофилия— эозинофиллар сонининг 5–6 % дан ортиши.
Қуйидаги холатдарда кузатилади:
турли хил аллергик касалликлар ва синдромларда (бронхиал астма,
крапивница, гельминтозлар, қичувчи дерматитлар, экзема, Квинке
шишида);
невроз;
токсикоз;
гельминтоз;
лимфогранулематоз;
сурункали миелолейкозда (базофилия хам кузатилади);
ревматизмда;
баъзи
антибиотиклар
ва
сульфаниламид
препаратлар
билан
даволанганда;
сепсис, крупоз пневмония ва бошқа касалликлардан тузалиш даврида.
Эозинопения —эозинофиллар миқдорининг камайиши
Қуйидаги холатдарда кузатилади:
¾ ўткир инфекцион касалликларнинг авж олиш даврида;
сепсис;
туберкулезнинг оғир шакллари;
тиф;
интоксикацияларда;
пернициоз анемияда.
Эозинопениянинг лейкопения билан бирга учраши ёмон белги хисобланиб,
қатор касалликларда организм умумий қаршилиги пасайганидан далолат
беради.
Базофиллар (basophilus)
Норма: 0–1 % (0–0,065 х 109/л)
Базофиллар— диаметри 9–14 мкм, бўлакланган ядроли, нотўғри паррак
шаклдаги, тўқ-сиёхранг хужайралар. Базофиллар цитоплазмаси йирик
думалоқ ёки полигонал, Романовский билан кўк рангга бўялувчи гранулалар
билан тўлган. Гранулалар гепарин, гистамин, серотонин, пероксидаза,
нордон фосфатаза, гистидин декарбоксилаза (гистамин ферменти синтези)
тутади. Азурофил гранулалари — лизосомалари хам мавжуд.
Базофиллар, эозинофил билан бир қаторда организмнинг аллергик
реакцияларида, хамда гистамин ва гепарин алмашинувида иштирок этади.
Базофиллар ва семиз хужайраларнинг вазоактив аминлари, қон томирлар
деворида иммун комплекслар тўпланишига ва иммун комплекслар
патологиси ривожланишига сабаб бўлиши мумкин. Базофилларнинг асосий
вазифаси — секин кечар ва тез кечар типли иммунологик реакцияларда
қатнишиш. Базофиллварнинг фагоцитар активлиги суст.
Базофиллар
тўқима
алмашинувида
керакли
медиаторларнинг
ташувчиси хисобланади. Базофилия кузатилади:
острых реакциюқори сезгирлик билан кечувчи ўткир реакцияларда
(масалан, эшакеми типидаги аллергик реакциялар);
бегона зардоблар билан вакцинацияда;
гемофилия;
вирусли касалликларда (сувччечак, грипп);
сурункали инфекцияларда (туберкулез);
яллиғланиш жараёнларида (ревматоид артрит, ярали колит);
сурункали
миелолейкоз(
эозинофилия
билан
бирга),
лимфогранулематозда;
эстрогенлар, антитиреоид препаратлар таъсирида.
Базофиллар сонининг камайиши (базопения) кузатилади:
ўткир инфекцияларда;
гипертиреозда;
овуляция, хомидладорликда;
стресларда;
Кушинг синдромида ва кортикостероидлар таъсири натижасида.
Лимфоцитлар (lymphocytus)
Норма: 19–37 % (1,200–3,000 х109/л)
Лимфоцитлар — диаметроми 7–12 мкм ли, хужайранинг катта
қисмини эгаллайдиган думалоқ ёки ловиясимон шаклли ядрога эга
хужайралар. Цитоплазмаси, оч-хаворангга бўялади, доналарга эга эмас.
Ядросининг атрофида ёруғ доираси бор. Баъзи лимфоцитлар цитоплазмасида
бир
неча
гурух,
йирик
олча-қизил
(азурофил)
рангли
доналари
(лизосомалари) бор.
Соғлом одамларда лимфоцитларни тўрт гурухга бўлиш мумкин:
йирик лимфоцитлар (10–12 % га яқин);
кичик ёруғ лимфоцитлар (73–77 %);
кичик тўқ рангли лимфоцитлар ( 12–13 % га яқин);
лимфоплазмоцитлар (1–2 %).
Қонда айланувчи лимфоцитлар,турли вазифаларни бажаради. Уларнинг
асосий қисми Т-лимфоцитларга мансуб — 50–70 %, кичикроқ қисмини В-
лимфоцитлар — 15–25 % ташкил этади. Морфологик жихатдан одамда Т- ва
В-лимфоцитларни ажратиб бўлмайди.
Тимусга қарам лимфоцитлар (Т-лимфоциты), тимусда суяк кўмигининг ўзак
хужайраларидан хосил бўлади, хужайра иммунитети реакциялари ва гуморал
иммунитетни бошқаради. Иммунологик реакциялардаги иштирокига қараб,
Т-лимфоцитлар икки асосий гурухга бўлинади.
Биринчи гурухни ташкил этади: иммунологик хотира хужайралари,
яъни ёт антигенни таниб олиб, иммунологик реакцияни бошланишига сигнал
беради (антиген реактив хужайралар);
Т-киллерлар ( организмнинг трансплантат ва мутант хужайраларини
(масалан ўсма) йўқотувчи цитотоксик хужайралар.
Иккинчи гурухга В-лимфоцитларни бошқариб турувчи Т-лимфоцитлар
киради. Улардан Т-хелперлар ва Т-супрессорлар:
Т-хелперлар (ёрдамчи) антигенни специфик таниб олиш ва антителаларни
хосил бўлишини кучайтириш хусусиятига эга;
Т-супрессорлар
(сиқувчи)
В-лимфоцитларнинг
антителалар
хосил
бўлишида қатнмшмш хусусиятини пасайтиради.
Т-лимфоцитларнинг В-хужайраларга таъсири, уларнинг антигенга
таъсиридан хосил бўладиган эрувчан моддалар – лимфокинларга боғлиқ.
В-лимфоцитлар суяк кўмигининг ўзак хужайраларидан, эмбрионал
жигарда хосил бўлади, катталарда эса – суяк кўмигида. Уларнинг асосий
вазифаси - гуморал иммунитетни таъминлаш. В-лимфоцитлардан хосил
бўладиган эффектор хужайралар — плазмоцитлар — химоя оқсиллари —
иммуноглобулинлар (антитела) ишлаб чиқаради.
