Tuberkulyozning shoshilinch tibbiy yordam talab qiluvchi asoratlari: spontan pnevmotoraks, qon tuflash va o‘pkadan qon ketishi.

Yuklangan vaqt

2025-09-06

Yuklab olishlar soni

1

Sahifalar soni

46

Faytl hajmi

102,3 KB


 
 
 
Amaliy mashg‘ulot  
 
 
Tuberkulyozning shoshilinch tibbiy yordam talab qiluvchi asoratlari: spontan 
pnevmotoraks, qon tuflash va o‘pkadan qon ketishi. 
 
 
 
№ 
Amaliy mashg‘ulot bosqichlari 
Mashg‘ulot shakli 
O‘tkaziladigan joy 
Dav-gi 
250 
1 Kirish qismi (mavzuni asoslash) 
 
10 
2 YAngi pedagogik texnologiyalar (“uch bosqichli 
intervyu”, “o‘rgimchak to‘ri” usuli), shuningdek 
ko‘rgazma  materiallarni (balg‘am surtmasi, tibbiy 
hujjatlar 
 
majmui, 
jadvallar, 
plakatlar, 
rentgenorammalar) qo‘llagan holda amaliy mashg‘ulot 
mavzularini muhokama qilish, boshlang‘ich bilim 
darajasini aniqlash. 
So‘rab-curishtirish, 
muhokama qilish. 
 
O‘quv xonasi 
30 
3 Muhokama qilish xulosasi. 
 
20 
4 Amaliy qismni bajarish – rentgenogrammani baxolash. 
Sil asoratlarida kechiktirib bo‘lmaydigan terapevtik 
tadbirlarni o‘tkazishda xolatlarin tushintirish va 
qo‘llanmalar. 
Muhokama qilish  
 
Amaliy 
ko‘nikmalar 
o‘quv xonasi 
40 
Logotip
Amaliy mashg‘ulot Tuberkulyozning shoshilinch tibbiy yordam talab qiluvchi asoratlari: spontan pnevmotoraks, qon tuflash va o‘pkadan qon ketishi. № Amaliy mashg‘ulot bosqichlari Mashg‘ulot shakli O‘tkaziladigan joy Dav-gi 250 1 Kirish qismi (mavzuni asoslash) 10 2 YAngi pedagogik texnologiyalar (“uch bosqichli intervyu”, “o‘rgimchak to‘ri” usuli), shuningdek ko‘rgazma materiallarni (balg‘am surtmasi, tibbiy hujjatlar majmui, jadvallar, plakatlar, rentgenorammalar) qo‘llagan holda amaliy mashg‘ulot mavzularini muhokama qilish, boshlang‘ich bilim darajasini aniqlash. So‘rab-curishtirish, muhokama qilish. O‘quv xonasi 30 3 Muhokama qilish xulosasi. 20 4 Amaliy qismni bajarish – rentgenogrammani baxolash. Sil asoratlarida kechiktirib bo‘lmaydigan terapevtik tadbirlarni o‘tkazishda xolatlarin tushintirish va qo‘llanmalar. Muhokama qilish Amaliy ko‘nikmalar o‘quv xonasi 40
5 O‘qituvchi nazorati ostida mashg‘ulotning amaliy 
qismini 
o‘zlashtirish 
– 
(klinik-laborator-rentgen 
tekshiruvlar, 
shoshilinch 
yordam 
choralari, 
torakotsentez va tibbiy hujjatlarni to‘ldirish. 
Rentgenogrammani 
baxolash, 
tib.kartalar 
to‘ld. vaz. masalalar. 
SQKDning 
jarroxlik 
bo‘limi 
30 
6 Spontan pnevmotoraks, qon tuflash, qon ketish mavjud 
bemorlarni 
klinik-laborator, 
rentgenologik 
tekshiruvlarga asoslangan holda interpretatsiyasi, 
qiyosiy tashxisi va davo usullari. 
Kasallik tarixi,  lab. 
ma’lumotlar, vaziyatli 
masalalar. 
 
SH1sonSQKDning 
jarroxlik bo‘limi 
40 
7 Referativ dokladlarning prezintatsiyasi. Talabalarni 
nazariy va amaliy bilimlarini muhokama qilish, 
materialni muhokama qilish, bilimlarni baholash orqali 
o‘zlashtirish darajasini aniqlash. 
Og‘zaki so‘roq, testlar, 
muhokama 
qilish, 
amaliy 
bilimlarni 
aniqlash. 
 
O‘quv xonasi 
60 
8 Amaliy mashg‘ulotning mavzusi bo‘yicha xulosani 
100 ballik sistema bo‘yicha baholash va baholarni 
e’lon qilish. Keyingi amaliy mashg‘ulotning uy ishi 
(savollar to‘plami) 
Ma’lumot, mustaqil ish 
uchun savollar.  
 
O‘quv xonasi 
20 
 
1. Mashg‘ulot o‘tkazish joyi, jixozlanishi: 
Mashg‘ulotning davomiyligi – 6soat  
Mashg‘ulot 
o‘tkazish 
joyi, 
jixozlanishi 
-ftiziatriya 
kafedrasi; 
VSQKDterapevtik 
bo‘limlari; VSQKD klinik laboratoriyasi; 
-jadvallar majmuasi, uslubiy qo‘llanmalar, 
reaktivlar majmuasi, negatoskop, videofilm; 
-TSO: 
negatoskop, 
14-mashg‘ulotning 
kompyuter  prezentatsiyasi. 
Logotip
5 O‘qituvchi nazorati ostida mashg‘ulotning amaliy qismini o‘zlashtirish – (klinik-laborator-rentgen tekshiruvlar, shoshilinch yordam choralari, torakotsentez va tibbiy hujjatlarni to‘ldirish. Rentgenogrammani baxolash, tib.kartalar to‘ld. vaz. masalalar. SQKDning jarroxlik bo‘limi 30 6 Spontan pnevmotoraks, qon tuflash, qon ketish mavjud bemorlarni klinik-laborator, rentgenologik tekshiruvlarga asoslangan holda interpretatsiyasi, qiyosiy tashxisi va davo usullari. Kasallik tarixi, lab. ma’lumotlar, vaziyatli masalalar. SH1sonSQKDning jarroxlik bo‘limi 40 7 Referativ dokladlarning prezintatsiyasi. Talabalarni nazariy va amaliy bilimlarini muhokama qilish, materialni muhokama qilish, bilimlarni baholash orqali o‘zlashtirish darajasini aniqlash. Og‘zaki so‘roq, testlar, muhokama qilish, amaliy bilimlarni aniqlash. O‘quv xonasi 60 8 Amaliy mashg‘ulotning mavzusi bo‘yicha xulosani 100 ballik sistema bo‘yicha baholash va baholarni e’lon qilish. Keyingi amaliy mashg‘ulotning uy ishi (savollar to‘plami) Ma’lumot, mustaqil ish uchun savollar. O‘quv xonasi 20 1. Mashg‘ulot o‘tkazish joyi, jixozlanishi: Mashg‘ulotning davomiyligi – 6soat Mashg‘ulot o‘tkazish joyi, jixozlanishi -ftiziatriya kafedrasi; VSQKDterapevtik bo‘limlari; VSQKD klinik laboratoriyasi; -jadvallar majmuasi, uslubiy qo‘llanmalar, reaktivlar majmuasi, negatoskop, videofilm; -TSO: negatoskop, 14-mashg‘ulotning kompyuter prezentatsiyasi.
 
 
Mashg‘ulotning maqsadi: 
Spontan pnevmotoraks, qon tuflash, qon ketish mavjud bemorlarni klinik-
laborator-rentgenologik tekshiruvlarga asoslangan holda interpretatsiyasi, 
shoshilinch yordam ko‘rsatishni o‘zlashtirish, qiyosiy tashxisi va davo usullari. 
Pedagogik vazifalari 
- 
SHifokorgacha 
va 
shifokor 
yordamini 
to‘gri 
va 
to‘la 
o‘tkazishni o‘rgatish.    
- Balg‘amni laborator tekshirish 
metodlarini o‘rgatish. 
- qon ketish va qon tuflashni 
farqlashni o‘rgatish 
- spontan pnevmotoraks turlarini 
bilish 
          - Tuberkulyoz va o‘pkaning 
surunkali nospetsifik kasalliklarida, 
o‘pka-yurak 
etishmovchigi 
darajalarini baxolash va shoshilinch 
yordam ko‘rsatishni o‘rgatish. 
 
O‘quv mashg‘uloti natijalari: 
Umumiy amaliyot shifokori (UASH) bilishi 
zarur: 
         -  Tuberkulyoz va o‘pkaning surunkali 
nospetsifik 
kasalliklarida 
spontan 
pnevmotoraks, 
qon 
ketish 
va 
O‘YUE 
patogenetik mexanizmi; 
         - SP, qon ketish va O‘YUE kelib 
chiqishining sabablari. 
         - Asoratlar bilan birga kuzatiladigan  
klinik, laborator va  rentgenologik belgilar. 
         - 
Simptomlar 
 
bo‘yicha 
qiyosiy 
tashxislash 
        - Turli ko‘rinishdagi SP, qon ketish va 
O‘YUEning  tuberkulyoz kechishida o‘ziga 
xosligi va asoratlari. 
UASH bajara olishi lozim: 
         - Tibbiyot muassasalariga SP, qon 
ketish va O‘YUEbilan murojaat qiluvchi  
bemorlarda silga klinik skrining o‘tkazishni. 
         - SP, qon ketish va O‘YUEga shikoyat 
qiluvchi bemorlarni tekshirishni. 
- JSST tavsiyasiga binoan bemorlar tipini, 
terapevtik 
kategoriyasini 
aniqlash 
va 
Logotip
Mashg‘ulotning maqsadi: Spontan pnevmotoraks, qon tuflash, qon ketish mavjud bemorlarni klinik- laborator-rentgenologik tekshiruvlarga asoslangan holda interpretatsiyasi, shoshilinch yordam ko‘rsatishni o‘zlashtirish, qiyosiy tashxisi va davo usullari. Pedagogik vazifalari - SHifokorgacha va shifokor yordamini to‘gri va to‘la o‘tkazishni o‘rgatish. - Balg‘amni laborator tekshirish metodlarini o‘rgatish. - qon ketish va qon tuflashni farqlashni o‘rgatish - spontan pnevmotoraks turlarini bilish - Tuberkulyoz va o‘pkaning surunkali nospetsifik kasalliklarida, o‘pka-yurak etishmovchigi darajalarini baxolash va shoshilinch yordam ko‘rsatishni o‘rgatish. O‘quv mashg‘uloti natijalari: Umumiy amaliyot shifokori (UASH) bilishi zarur: - Tuberkulyoz va o‘pkaning surunkali nospetsifik kasalliklarida spontan pnevmotoraks, qon ketish va O‘YUE patogenetik mexanizmi; - SP, qon ketish va O‘YUE kelib chiqishining sabablari. - Asoratlar bilan birga kuzatiladigan klinik, laborator va rentgenologik belgilar. - Simptomlar bo‘yicha qiyosiy tashxislash - Turli ko‘rinishdagi SP, qon ketish va O‘YUEning tuberkulyoz kechishida o‘ziga xosligi va asoratlari. UASH bajara olishi lozim: - Tibbiyot muassasalariga SP, qon ketish va O‘YUEbilan murojaat qiluvchi bemorlarda silga klinik skrining o‘tkazishni. - SP, qon ketish va O‘YUEga shikoyat qiluvchi bemorlarni tekshirishni. - JSST tavsiyasiga binoan bemorlar tipini, terapevtik kategoriyasini aniqlash va
davolash rejasini tuzish. 
        - Aholining  silga nisbatan qarashlarini 
o‘zgartirish 
va 
tushuntirish 
ishlarini 
o‘tkazishni. 
UASH amaliy ko‘nikmaga ega bo‘lishlari 
kerak: 
        - Kasbiy so‘rov, bemorni ko‘rish, 
qarindoshlar bilan suhbat. 
        - Balg‘amni bakterioskopik tekshirish. 
        - Klinik va biokimyoviy analizlarni 
interpretatsiya qilish. 
        - Rentgenogrammani baholash. 
        - Tuberkulin sinamasi 
      - Simptom va sindromlarning qiyosiy 
tashxislash. 
      - Maxsus profilaktika, xavf guruhidagi  
profilaktika, ximioprofilaktika. 
      - Epidemiologik rejimni boshqarish. 
      - 
 
Tuberkulyoz 
bilan 
kasallangan 
bemorlarning tibbiy kartasini to‘ldirish va 
JSST 
tomonidan 
tavsiya 
qilingan 
rasmiylashtirishni o‘tkazish 
Ta’lim usuli va vositalari 
 
Maruza, insert, aqliy xujum, uch boskichli, 
«o‘rgimchak to‘ri» usuli, demonstratsiya, 
videoko‘rik, munozara, suxbat, keys-stadi 
Ta’lim  jarayoni tashkil etish 
shakllari 
Individual ishlash, gurux, jamoa, auditoriya 
va auditoriyadan tashqaridagilar bilan ishlash 
Ta’lim vositalari 
Tarkatma 
o‘quv 
materiallari, 
viziual 
materiallar, videofilmlar, mulyajlar, grafik 
organayzerlar, 
balg‘am 
surtmasi, 
tibbiy 
Logotip
davolash rejasini tuzish. - Aholining silga nisbatan qarashlarini o‘zgartirish va tushuntirish ishlarini o‘tkazishni. UASH amaliy ko‘nikmaga ega bo‘lishlari kerak: - Kasbiy so‘rov, bemorni ko‘rish, qarindoshlar bilan suhbat. - Balg‘amni bakterioskopik tekshirish. - Klinik va biokimyoviy analizlarni interpretatsiya qilish. - Rentgenogrammani baholash. - Tuberkulin sinamasi - Simptom va sindromlarning qiyosiy tashxislash. - Maxsus profilaktika, xavf guruhidagi profilaktika, ximioprofilaktika. - Epidemiologik rejimni boshqarish. - Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarning tibbiy kartasini to‘ldirish va JSST tomonidan tavsiya qilingan rasmiylashtirishni o‘tkazish Ta’lim usuli va vositalari Maruza, insert, aqliy xujum, uch boskichli, «o‘rgimchak to‘ri» usuli, demonstratsiya, videoko‘rik, munozara, suxbat, keys-stadi Ta’lim jarayoni tashkil etish shakllari Individual ishlash, gurux, jamoa, auditoriya va auditoriyadan tashqaridagilar bilan ishlash Ta’lim vositalari Tarkatma o‘quv materiallari, viziual materiallar, videofilmlar, mulyajlar, grafik organayzerlar, balg‘am surtmasi, tibbiy
kartalar 
majmuasi, 
jadvallar, 
stendlar, 
rentgenogrammalar majmuasi 
Baxolash usullari va vositalari 
Blits-so‘rov, 
test 
o‘tkazish, 
o‘quv 
mashgulotlari natijasi prezentatsiyasi, tibbiy 
kartalarni 
to‘ldirish, 
plevra 
bo‘shlig‘i 
punksiyasi amaliy ko‘nikmasini bajarish 
 
2. Motivatsiya 
 
Ko‘krak qafasi a’zolarining turli jaroxatlarida ko‘krak qafasida og‘riq paydo 
bo‘ladi, shuningdek tuberkulyoz jarayonlari va ularning asoratlarida ham ko‘krak 
qafasida og‘riq kuzatilishi mumkin. Ko‘krak qafasidagi og‘riq sindromi uning 
joylashishi, xususiyatlari, kechishi qiyosiy tashxislashda katta axamiyatga ega. 
Mashg‘ulot davomida tuberkulyoz jarayonining asoratlari muxokama qilinadi: 
- qon tuflash va o‘pkadan qon ketish; 
- spontan pnevmotoraks, ko‘pincha ko‘krak qafasida og‘riq bilan kuzatiladi. 
 
Ko‘krak qafasidagi og‘riqning patogenetik mexanizmlarini o‘rganish, ushbu 
sindromning klinik, laborator va rentgenologik belgilarini bilishtibbiyot 
muassasalariga ko‘krak qafasidagi og‘riq shikoyati bilan murojaat qiluvchi 
shaxslarda tubekulyozga klinik skrining o‘tkazishga imkon beradi. 
 
3. Fanlararo va fan ichida bog‘liqlik 
Ushbu mavzuni o‘qitish talabalarning o‘pka va boshqa a’zolarning anatomik 
tuzilishi, normal va patologik fiziologiyasi, yuqori nafas yo‘llari va boshqa a’zolar 
funksiyasi xaqida bilimlari; mikrobiologiya – tuberkulyoz mikobakteriyasini 
aniqlash 
va 
xususiyatlarini 
o‘rganish, 
shuningdek, 
terapiya, 
xirurgiya, 
ginekologiya, rentgenologiya, yuqumli kasalliklar, endokrinologiya, gematologiya, 
urologiya, teri-tanosil kasalliklari, oftalmologiya kabi fanlar bilan bir qatorda 
tuberkulyoz kasalligini boshqa kasalliklar bilan qiyosiy tashxislashga asoslanadi.   
 
4. Nazariy qism. 
Logotip
kartalar majmuasi, jadvallar, stendlar, rentgenogrammalar majmuasi Baxolash usullari va vositalari Blits-so‘rov, test o‘tkazish, o‘quv mashgulotlari natijasi prezentatsiyasi, tibbiy kartalarni to‘ldirish, plevra bo‘shlig‘i punksiyasi amaliy ko‘nikmasini bajarish 2. Motivatsiya Ko‘krak qafasi a’zolarining turli jaroxatlarida ko‘krak qafasida og‘riq paydo bo‘ladi, shuningdek tuberkulyoz jarayonlari va ularning asoratlarida ham ko‘krak qafasida og‘riq kuzatilishi mumkin. Ko‘krak qafasidagi og‘riq sindromi uning joylashishi, xususiyatlari, kechishi qiyosiy tashxislashda katta axamiyatga ega. Mashg‘ulot davomida tuberkulyoz jarayonining asoratlari muxokama qilinadi: - qon tuflash va o‘pkadan qon ketish; - spontan pnevmotoraks, ko‘pincha ko‘krak qafasida og‘riq bilan kuzatiladi. Ko‘krak qafasidagi og‘riqning patogenetik mexanizmlarini o‘rganish, ushbu sindromning klinik, laborator va rentgenologik belgilarini bilishtibbiyot muassasalariga ko‘krak qafasidagi og‘riq shikoyati bilan murojaat qiluvchi shaxslarda tubekulyozga klinik skrining o‘tkazishga imkon beradi. 3. Fanlararo va fan ichida bog‘liqlik Ushbu mavzuni o‘qitish talabalarning o‘pka va boshqa a’zolarning anatomik tuzilishi, normal va patologik fiziologiyasi, yuqori nafas yo‘llari va boshqa a’zolar funksiyasi xaqida bilimlari; mikrobiologiya – tuberkulyoz mikobakteriyasini aniqlash va xususiyatlarini o‘rganish, shuningdek, terapiya, xirurgiya, ginekologiya, rentgenologiya, yuqumli kasalliklar, endokrinologiya, gematologiya, urologiya, teri-tanosil kasalliklari, oftalmologiya kabi fanlar bilan bir qatorda tuberkulyoz kasalligini boshqa kasalliklar bilan qiyosiy tashxislashga asoslanadi. 4. Nazariy qism.
Ko‘krak qafasidagi og‘riq. 
         Ko‘krak qafasidagi davomli va kuchli og‘riq ko‘p uchrab turadi. Ko‘krak 
qafasidagi og‘riq hissini aniqlash uchun faqat klinik ma’lumotlar kamlik qiladi. 
Klinik ma’lumotlar etarlicha bo‘lmasa ham, ularga asoslanib doim taxminiy 
tashxis qo‘yish va keyingi qilinadigan diagnostik dasturni tuzish mumkin. 
Ko‘krak qafasidagi og‘riqning 3 tipi qabul qlingan: 
I. 
Periferik nervlarning ta’sirlanishi natijasida yuzaga keladigan  
og‘riq. 
II. 
Orqa miya orqa ildizchasi ta’sirlanishidan yuzaga keladigan og‘riq. 
III. 
Simpatik va adashgan nervlar tarkibiga kiruvchi afferent tolalarning 
ta’sirlanishi natijasida yuzaga keladigan og‘riq. 
Bu og‘riqlarning ko‘krak qafasida joylashgan suyak-mushak apparati va 
a’zolarining zararlanish belgisi bilan birga kelishi xarakterli klinik sindromlarni 
hosil qiladi. Sindromlarning eng keng tarqalgani yurak kasalliklari sababli yuzaga 
keladiganidir.  
               Kardialgiyalar. 
         “Stenokardiya” termini koronar qon aylanish etishmovchiligi tufayli yurak 
mushaklarining oziq moddalarga bo‘lgan  ehtiyojini adekvat qondira olmasligi 
natijasida yuzaga keladigan klinik sindromlar yig‘indisi.  
         Sabablari: Tojsimon arteriyaning stenozlovchi aterosklerozi, miokard 
gipertrofiyasi, yurak ishining ortishi, yurak daqiqalik hajmining o‘tkir kamayishi, 
o‘tkir yoki yaqqol rivojlangan anemiya kuzatiladi. Og‘riq - stenokardiyaning 
asosiy sindromi. 
Stenokardiyadagi og‘riqlar jismoniy yuklama, emotsional zo‘riqish, atrof - muhit 
omillari 
natijasida 
yuzaga 
keladi. 
Og‘riq 
intensivligi 
turlicha 
bo‘ladi. 
XARAKTERIGA KO‘RA:  
 Kesuvchi 
 Bosuvchi 
 Kuydiruvchi                  KO‘KRAK QAFASIGA 
 Siquvchi 
Logotip
Ko‘krak qafasidagi og‘riq. Ko‘krak qafasidagi davomli va kuchli og‘riq ko‘p uchrab turadi. Ko‘krak qafasidagi og‘riq hissini aniqlash uchun faqat klinik ma’lumotlar kamlik qiladi. Klinik ma’lumotlar etarlicha bo‘lmasa ham, ularga asoslanib doim taxminiy tashxis qo‘yish va keyingi qilinadigan diagnostik dasturni tuzish mumkin. Ko‘krak qafasidagi og‘riqning 3 tipi qabul qlingan: I. Periferik nervlarning ta’sirlanishi natijasida yuzaga keladigan og‘riq. II. Orqa miya orqa ildizchasi ta’sirlanishidan yuzaga keladigan og‘riq. III. Simpatik va adashgan nervlar tarkibiga kiruvchi afferent tolalarning ta’sirlanishi natijasida yuzaga keladigan og‘riq. Bu og‘riqlarning ko‘krak qafasida joylashgan suyak-mushak apparati va a’zolarining zararlanish belgisi bilan birga kelishi xarakterli klinik sindromlarni hosil qiladi. Sindromlarning eng keng tarqalgani yurak kasalliklari sababli yuzaga keladiganidir. Kardialgiyalar. “Stenokardiya” termini koronar qon aylanish etishmovchiligi tufayli yurak mushaklarining oziq moddalarga bo‘lgan ehtiyojini adekvat qondira olmasligi natijasida yuzaga keladigan klinik sindromlar yig‘indisi. Sabablari: Tojsimon arteriyaning stenozlovchi aterosklerozi, miokard gipertrofiyasi, yurak ishining ortishi, yurak daqiqalik hajmining o‘tkir kamayishi, o‘tkir yoki yaqqol rivojlangan anemiya kuzatiladi. Og‘riq - stenokardiyaning asosiy sindromi. Stenokardiyadagi og‘riqlar jismoniy yuklama, emotsional zo‘riqish, atrof - muhit omillari natijasida yuzaga keladi. Og‘riq intensivligi turlicha bo‘ladi. XARAKTERIGA KO‘RA:  Kesuvchi  Bosuvchi  Kuydiruvchi KO‘KRAK QAFASIGA  Siquvchi
 Bosim beruvchi 
Ko‘pincha og‘riq ko‘krak qafasining ichidan, ba’zan yuqorigi qismidan, yoki 
ko‘krak qafasining chap tomonidan, epigastral sohaga,  chap kurak va chap elkaga 
uzatiladi. Ba’zan og‘riq yurak sohasidan elkaga, qo‘llarga va tishlarga tarqaladi. 
CHap tomon o‘ngiga nisbatan ko‘p zararlanadi. Kamdan - kam hollarda og‘riqlar 
belga, qorinning chap qismiga va oyoqlarga irradiatsiyalanadi. Og‘riq asta-sekin 
kuchayadi, tez to‘xtaydi, kuchayish davomiyligi og‘riq yo‘qolishini uzaytiradi. 
Og‘riq bir necha daqiqadan bir necha soatgacha cho‘zilishi mumkin. Agar 
nitroglitserin og‘riq kuchayish vaqtida qabul kilinsa, og‘riq bir necha minutda 
to‘xtaydi; agar og‘riq cho‘qqisida qabul qilinsa effekti bo‘lmasligi mumkin. Agar 
og‘riq xurujlari ovqatdan so‘ng, jismoniy zo‘riqishdan so‘ng, chekkanda, sovuqda, 
shamolda, 
emotsional 
zo‘riqishdan 
so‘ng 
yuzaga 
kelsa 
ZO‘RIQISH 
STENOKARDIYASI  deyiladi. Jismoniy zo‘riqish yoki emotsional zo‘riqishga 
bog‘liq bo‘lmagan holda yuzaga kelsa TINCHLIKDAGI STENOKARDIYA 
deyiladi. Ko‘p hollarda og‘riq bilan birga ko‘ngil aynishi, bosh aylanishi, holsizlik, 
kekirish, jig‘ildon qaynashi, diffuz yoki mahalliy terlash, nafas olishning 
qiyinlashuvi kuzatiladi. Niqoblangan stenokardiya xavfli hisoblanadi, bunda  
og‘riq irradiatsiya sohasiga kuzatil va alohida qiynalish deb baholanadi. Hansirash 
va chap qo‘l mushagining kuchsizlanishi kuzatilishi mumkin. 
KORONAROGEN BO‘LMAGAN KARDIALGIYA 
NSD – kasallikning ko‘p sonli sub’ektiv belgilari yaqqol rivojlanadi. Turli xil davo 
choralari samara bermaydi. Kasallik ish qobiliyatini yo‘qotishga olib kelishi 
mumkin, lekin kardioskleroz, MI, yurak etishmovchiligiga olib kelmaydi.  
            YUrak sohasida tez-tez takrorlanib turuvchi, uzoq davom etuvchi, ba’zida 
kuchayib boruvchi og‘riqlar – NSD ga tegishli. NSD-da og‘riqlar borgan sari 
kuchayib, sustlashib turadi, bir necha soat yoki sutkagacha davom etishi mumkin, 
bir vaqtning o‘zida yuzaki nafasning sekinlashishi kuzatilishi mumkin,  ko‘p 
hollarda ekstrasistoliyalar kuzatilishi mumkin. NSD-bemorlar hech qachon 
sog‘lom bo‘lmaydi  (hatto xurujlar orasida ham). YUrakdagi og‘riq titrash, 
Logotip
 Bosim beruvchi Ko‘pincha og‘riq ko‘krak qafasining ichidan, ba’zan yuqorigi qismidan, yoki ko‘krak qafasining chap tomonidan, epigastral sohaga, chap kurak va chap elkaga uzatiladi. Ba’zan og‘riq yurak sohasidan elkaga, qo‘llarga va tishlarga tarqaladi. CHap tomon o‘ngiga nisbatan ko‘p zararlanadi. Kamdan - kam hollarda og‘riqlar belga, qorinning chap qismiga va oyoqlarga irradiatsiyalanadi. Og‘riq asta-sekin kuchayadi, tez to‘xtaydi, kuchayish davomiyligi og‘riq yo‘qolishini uzaytiradi. Og‘riq bir necha daqiqadan bir necha soatgacha cho‘zilishi mumkin. Agar nitroglitserin og‘riq kuchayish vaqtida qabul kilinsa, og‘riq bir necha minutda to‘xtaydi; agar og‘riq cho‘qqisida qabul qilinsa effekti bo‘lmasligi mumkin. Agar og‘riq xurujlari ovqatdan so‘ng, jismoniy zo‘riqishdan so‘ng, chekkanda, sovuqda, shamolda, emotsional zo‘riqishdan so‘ng yuzaga kelsa ZO‘RIQISH STENOKARDIYASI deyiladi. Jismoniy zo‘riqish yoki emotsional zo‘riqishga bog‘liq bo‘lmagan holda yuzaga kelsa TINCHLIKDAGI STENOKARDIYA deyiladi. Ko‘p hollarda og‘riq bilan birga ko‘ngil aynishi, bosh aylanishi, holsizlik, kekirish, jig‘ildon qaynashi, diffuz yoki mahalliy terlash, nafas olishning qiyinlashuvi kuzatiladi. Niqoblangan stenokardiya xavfli hisoblanadi, bunda og‘riq irradiatsiya sohasiga kuzatil va alohida qiynalish deb baholanadi. Hansirash va chap qo‘l mushagining kuchsizlanishi kuzatilishi mumkin. KORONAROGEN BO‘LMAGAN KARDIALGIYA NSD – kasallikning ko‘p sonli sub’ektiv belgilari yaqqol rivojlanadi. Turli xil davo choralari samara bermaydi. Kasallik ish qobiliyatini yo‘qotishga olib kelishi mumkin, lekin kardioskleroz, MI, yurak etishmovchiligiga olib kelmaydi. YUrak sohasida tez-tez takrorlanib turuvchi, uzoq davom etuvchi, ba’zida kuchayib boruvchi og‘riqlar – NSD ga tegishli. NSD-da og‘riqlar borgan sari kuchayib, sustlashib turadi, bir necha soat yoki sutkagacha davom etishi mumkin, bir vaqtning o‘zida yuzaki nafasning sekinlashishi kuzatilishi mumkin, ko‘p hollarda ekstrasistoliyalar kuzatilishi mumkin. NSD-bemorlar hech qachon sog‘lom bo‘lmaydi (hatto xurujlar orasida ham). YUrakdagi og‘riq titrash,
qaltirash, gipertenziya, poliuriya, diareya bilan kechuvchi vegetotomir krizlari 
bilan almashinadi. Xurujlar oralig‘idagi davrda bosh og‘rig‘i, ko‘p terlash, bosh 
aylanishi, jismoniy holsizlik, jismoniy va aqliy mehnatdan tez charchash kuzatiladi 
(klinik belgilarning ko‘p qismi tuberkulyoz klinikasiga o‘xshaydi). 50% 
bemorlarda yurak sohasida gipergidroz, giperalgeziya kuzatiladi. 
             NSD bemorda gorizontal va vertikal tushirilgan EKG da ST tishcha 
sohasida yurak qisqarishlari tipida farq kuzatiladi. 
 
KLIMAKTERIK KARDIOPATIYA 
             Alohida klinik birlik deb 1874 yilda ajratilgan. Asosan ayollarda, 
tuxumdonning gormonal funksiyasi yo‘qolgan vaqtida kuzatiladi. Klinikasida 
vazomotor sindrom, vegetativ krizlar, kardialgiyalar farqlanadi. 
            Vazomotor sindrom quyidagi ko‘rinishda kuzatiladi: 
To‘satdan ko‘krak qafasining yuqorigi qismida, yuz terisida, bo‘yinda qizish, shu 
bilan birga qizarish va ter ajralishi kuzatiladi. Paresteziya, anemiya, sanchiq, 
ko‘karish va et uvishishi kuzatilishi mumkin. 
            Vegetativ krizlar: odatda qo‘l - oyoqlarning sovqotishi, ko‘krak qafasi va 
qo‘l-oyoqlarning mushaklarining qaltirashi bilan boshlanadi. Ko‘p hollarda 
xurujlar pulsning sekinlashishi, teri qoplamlarining oqarishi, AD ning ortishi bilan 
xarakterlanuvchi simpatik nerv sistemasining tonusi oshishi bilan kechadi. Xuruj 
oxirida umumiy holsizlik, profuz ter ajralishi kuzatiladi. Xuruj vaqtida yurak 
sohasidagi og‘riq kuchli va davomli bo‘lib, qon tomirni kengaytiruvchi vositalar 
yordam bermaydi. To‘lqinsimon kuchayib, susayib turadi, yurak sohasidagi og‘riq 
bir necha soatdan sutkagacha davom etishi mumkin, tana harorati engil oshgan.  
            Davomli chidab bo‘lmas darajadagi og‘riq faqat kardit bilan asoratlangan 
MI da kuzatiladi. Klimakterik kardiomiopatiyada intensiv og‘riqlar bir necha 
soatdan sutkagacha davom etishi mumkin; na kollapsga, na yaqqol rivojlangan ritm 
o‘zgarishiga va boshqa yurak funksiyasining buzilishiga olib kelmaydi. Og‘riq 
sindromining intensivligi va davomiyligining nomutanosibligi va qon aylanish 
funksiyasining qoniqarliligi klimakterik kardiomiopatiyaga xos, tarqoq MI ga 
Logotip
qaltirash, gipertenziya, poliuriya, diareya bilan kechuvchi vegetotomir krizlari bilan almashinadi. Xurujlar oralig‘idagi davrda bosh og‘rig‘i, ko‘p terlash, bosh aylanishi, jismoniy holsizlik, jismoniy va aqliy mehnatdan tez charchash kuzatiladi (klinik belgilarning ko‘p qismi tuberkulyoz klinikasiga o‘xshaydi). 50% bemorlarda yurak sohasida gipergidroz, giperalgeziya kuzatiladi. NSD bemorda gorizontal va vertikal tushirilgan EKG da ST tishcha sohasida yurak qisqarishlari tipida farq kuzatiladi. KLIMAKTERIK KARDIOPATIYA Alohida klinik birlik deb 1874 yilda ajratilgan. Asosan ayollarda, tuxumdonning gormonal funksiyasi yo‘qolgan vaqtida kuzatiladi. Klinikasida vazomotor sindrom, vegetativ krizlar, kardialgiyalar farqlanadi. Vazomotor sindrom quyidagi ko‘rinishda kuzatiladi: To‘satdan ko‘krak qafasining yuqorigi qismida, yuz terisida, bo‘yinda qizish, shu bilan birga qizarish va ter ajralishi kuzatiladi. Paresteziya, anemiya, sanchiq, ko‘karish va et uvishishi kuzatilishi mumkin. Vegetativ krizlar: odatda qo‘l - oyoqlarning sovqotishi, ko‘krak qafasi va qo‘l-oyoqlarning mushaklarining qaltirashi bilan boshlanadi. Ko‘p hollarda xurujlar pulsning sekinlashishi, teri qoplamlarining oqarishi, AD ning ortishi bilan xarakterlanuvchi simpatik nerv sistemasining tonusi oshishi bilan kechadi. Xuruj oxirida umumiy holsizlik, profuz ter ajralishi kuzatiladi. Xuruj vaqtida yurak sohasidagi og‘riq kuchli va davomli bo‘lib, qon tomirni kengaytiruvchi vositalar yordam bermaydi. To‘lqinsimon kuchayib, susayib turadi, yurak sohasidagi og‘riq bir necha soatdan sutkagacha davom etishi mumkin, tana harorati engil oshgan. Davomli chidab bo‘lmas darajadagi og‘riq faqat kardit bilan asoratlangan MI da kuzatiladi. Klimakterik kardiomiopatiyada intensiv og‘riqlar bir necha soatdan sutkagacha davom etishi mumkin; na kollapsga, na yaqqol rivojlangan ritm o‘zgarishiga va boshqa yurak funksiyasining buzilishiga olib kelmaydi. Og‘riq sindromining intensivligi va davomiyligining nomutanosibligi va qon aylanish funksiyasining qoniqarliligi klimakterik kardiomiopatiyaga xos, tarqoq MI ga
kuzatilmaydi. 
MIOKARDIT VA KARDIOMIOPATIYA 
YURAK SOHASIDAGI OG‘RIQLAR miokarditning ko‘p uchraydigan dastlabki 
simptomlaridan biridir. Og‘riq intensivligi kuchsizdan chidab bo‘lmas darajada 
kuzatilishi mumkin. Og‘riqlar davomli, jismoniy yuklamaga bog‘liq emas, qo‘lga, 
elkaga va kurakka irradiatsiyalanadi. Miokardit bilan og‘rigan bemorlar doim 
yuragini sezib turadi. Miokardit o‘rta yoshda va yoshlarda kuzatiladi. Tipik 
holatlarda miokardit biror bir kasallikdan tuzalgandan so‘ng (infeksiya) tezda 
boshlanadi, tana harorati 38-39oS ga ko‘tarilib 1-3 kun saqlanadi. Subfebrilitetdan 
so‘ng 50% holatlarda davomiyligi o‘zgaradi. Bu oraliqda yurak sohasida noxush 
sezgi paydo bo‘ladi. Miokarditda 44% holatlarda leykotsitoz va ECHT oshganligi, 
20% holatlarda leykopeniya, 16% holatlarda rivojlangan anemiya kuzatiladi.    
           Miokardit boshlangandan qisqa vaqt ichida yurak sezilarli kattalashadi, beli 
silliqlashadi, qisqarish amplitudasi kamayadi. Miokarditda bemorlarning taxminan 
yarmida yurak tonlari eshitilmaydi. Kardiomiopatiya bilan kasallangan bemorlar 
ko‘p hollarda tinchlikdagi hansirash bilan shikoyat qiladilar. 
 
REVMOKARDIT 
           YUrak sohasidagi og‘riq yurakdan tashqari isitma, artralgiya, MNS 
zararlanishiholatlari bilan yuzaga keladi 
AORTALGIYA 
           Aortaning yallig‘lanishi yoki degenerativ zararlanishi «aortalgiya» termini 
bilan ataluvchi og‘riqlar bilan kechadi. Og‘riq sindromi aorta yoki shoxining 
arteriiti ko‘p hollarda subfebrilitet, rivojlangan leykotsitoz, ECHT ning oshishi 
fonida kuzatiladi, ko‘p hollarda yosh ayollar kasallanadi. Ko‘p hollarda yurak 
sohasidagi davomli og‘riqlar irradiatsiyalanmaydi. 
           ZAHM bilan kasallangan bemorlarga aorta shoxining yaqqol siqilgandagi 
og‘riq sindromni, aterosklerozdagi ko‘krak siqilishlaridan farqlash qiyin. 
            Anevrizmada ko‘krakdagi og‘riqlar manbai 2 ta: 
I. Devorda joylashgan retseptorlarning ta’sirlanishidan 
Logotip
kuzatilmaydi. MIOKARDIT VA KARDIOMIOPATIYA YURAK SOHASIDAGI OG‘RIQLAR miokarditning ko‘p uchraydigan dastlabki simptomlaridan biridir. Og‘riq intensivligi kuchsizdan chidab bo‘lmas darajada kuzatilishi mumkin. Og‘riqlar davomli, jismoniy yuklamaga bog‘liq emas, qo‘lga, elkaga va kurakka irradiatsiyalanadi. Miokardit bilan og‘rigan bemorlar doim yuragini sezib turadi. Miokardit o‘rta yoshda va yoshlarda kuzatiladi. Tipik holatlarda miokardit biror bir kasallikdan tuzalgandan so‘ng (infeksiya) tezda boshlanadi, tana harorati 38-39oS ga ko‘tarilib 1-3 kun saqlanadi. Subfebrilitetdan so‘ng 50% holatlarda davomiyligi o‘zgaradi. Bu oraliqda yurak sohasida noxush sezgi paydo bo‘ladi. Miokarditda 44% holatlarda leykotsitoz va ECHT oshganligi, 20% holatlarda leykopeniya, 16% holatlarda rivojlangan anemiya kuzatiladi. Miokardit boshlangandan qisqa vaqt ichida yurak sezilarli kattalashadi, beli silliqlashadi, qisqarish amplitudasi kamayadi. Miokarditda bemorlarning taxminan yarmida yurak tonlari eshitilmaydi. Kardiomiopatiya bilan kasallangan bemorlar ko‘p hollarda tinchlikdagi hansirash bilan shikoyat qiladilar. REVMOKARDIT YUrak sohasidagi og‘riq yurakdan tashqari isitma, artralgiya, MNS zararlanishiholatlari bilan yuzaga keladi AORTALGIYA Aortaning yallig‘lanishi yoki degenerativ zararlanishi «aortalgiya» termini bilan ataluvchi og‘riqlar bilan kechadi. Og‘riq sindromi aorta yoki shoxining arteriiti ko‘p hollarda subfebrilitet, rivojlangan leykotsitoz, ECHT ning oshishi fonida kuzatiladi, ko‘p hollarda yosh ayollar kasallanadi. Ko‘p hollarda yurak sohasidagi davomli og‘riqlar irradiatsiyalanmaydi. ZAHM bilan kasallangan bemorlarga aorta shoxining yaqqol siqilgandagi og‘riq sindromni, aterosklerozdagi ko‘krak siqilishlaridan farqlash qiyin. Anevrizmada ko‘krakdagi og‘riqlar manbai 2 ta: I. Devorda joylashgan retseptorlarning ta’sirlanishidan
II. 
Aortaga 
yaqin 
joylashgan 
a’zo 
va 
to‘qimalardagi 
retseptorlarning 
ta’sirlanishidan 
            Anevrizmaning sekin o‘sishi 20% holatlarda tez-tez og‘riqlar bilan 
kuzatiladi, ko‘krakdagi kuchli og‘riq yorilishdan oldin, ba’zan yorilish vaqtida 
kuzatiladi. 
             Aortaning ko‘tariluvchi qismining anevrizmasi odatda o‘ngga va yuqoriga 
o‘tadi, ba’zan sezilarli pulsatsiyalanadi, hatto ko‘krak qafasida 2-3 qovurg‘alar 
orasida ko‘rinadi. Ba’zan o‘ng bronxni qisib qo‘yib yo‘tal va hansirash chaqiradi. 
Devori eroziyasi kam miqdorda  qon ketish bilan birga kuzatiladi, qovurg‘alar va 
ko‘krak qafasi eroziyasi ko‘krak qafasida kuchli og‘riqni yuzaga keltiradi.  
             Aorta yoyi aterosklerotik anevrizmasida og‘riq sindromi bosilish natijasida 
yuzaga keladigan boshqa ko‘pgina simptomlar bilan birga keladi: 
 Traxeyani (quruq yo‘tal) 
 Qizilo‘ngachni (disfagiya)  
 CHap bronxni, chap qaytuvchi nervni (ovozning bo‘g‘ilishi) 
Bundan tashqari bilak arteriyalarida puls farqi, ko‘rish o‘tkirligining buzilishi va 
hushdan ketishga moyillik bilan xarakterlanuvchi miyada noadekvat qon aylanishi 
xarakterlidir. 
 
KO‘KRAK QAFASINING BOSHQA A’ZOLARI KASALLIKLARI. 
O‘PKA VA PLEVRA KASALLIKLARI. 
O‘tkir bronxit – yo‘talganda kuchayuvchi kuydiruvchi og‘riqlar kuzatilishi 
mumkin. Bronxlar qo‘shilganda ko‘krak qafasi ortida vaatrofida og‘riq kuzatiladi. 
Bronxlar shilliq qavatining ta’sirlanishidan kuzatiladigan og‘riq ko‘krak qafasining 
lateral tomonida kuzatiladi. Traxeya va bronxlarning afferent tolalari adashgan 
nerv tarkibiga kiradi, buni nerv kesilgan tomonda og‘riq yo‘qolishidan bilish 
mumkin. Kichik bronxlarning shilliq qavati va o‘pka parenximasida og‘riqni 
sezuvchi retseptorlar yo‘q, shu sababli ularning ta’sirlanishi va qisilishi og‘riq 
chaqirmaydi. Yirik bronxlardagi o‘sma og‘riq bilan kechadi, og‘riqning eng yuqori 
intensivligi ko‘krak qafasida o‘sma joylashgan proeksiyada kuzatiladi. 
Logotip
II. Aortaga yaqin joylashgan a’zo va to‘qimalardagi retseptorlarning ta’sirlanishidan Anevrizmaning sekin o‘sishi 20% holatlarda tez-tez og‘riqlar bilan kuzatiladi, ko‘krakdagi kuchli og‘riq yorilishdan oldin, ba’zan yorilish vaqtida kuzatiladi. Aortaning ko‘tariluvchi qismining anevrizmasi odatda o‘ngga va yuqoriga o‘tadi, ba’zan sezilarli pulsatsiyalanadi, hatto ko‘krak qafasida 2-3 qovurg‘alar orasida ko‘rinadi. Ba’zan o‘ng bronxni qisib qo‘yib yo‘tal va hansirash chaqiradi. Devori eroziyasi kam miqdorda qon ketish bilan birga kuzatiladi, qovurg‘alar va ko‘krak qafasi eroziyasi ko‘krak qafasida kuchli og‘riqni yuzaga keltiradi. Aorta yoyi aterosklerotik anevrizmasida og‘riq sindromi bosilish natijasida yuzaga keladigan boshqa ko‘pgina simptomlar bilan birga keladi:  Traxeyani (quruq yo‘tal)  Qizilo‘ngachni (disfagiya)  CHap bronxni, chap qaytuvchi nervni (ovozning bo‘g‘ilishi) Bundan tashqari bilak arteriyalarida puls farqi, ko‘rish o‘tkirligining buzilishi va hushdan ketishga moyillik bilan xarakterlanuvchi miyada noadekvat qon aylanishi xarakterlidir. KO‘KRAK QAFASINING BOSHQA A’ZOLARI KASALLIKLARI. O‘PKA VA PLEVRA KASALLIKLARI. O‘tkir bronxit – yo‘talganda kuchayuvchi kuydiruvchi og‘riqlar kuzatilishi mumkin. Bronxlar qo‘shilganda ko‘krak qafasi ortida vaatrofida og‘riq kuzatiladi. Bronxlar shilliq qavatining ta’sirlanishidan kuzatiladigan og‘riq ko‘krak qafasining lateral tomonida kuzatiladi. Traxeya va bronxlarning afferent tolalari adashgan nerv tarkibiga kiradi, buni nerv kesilgan tomonda og‘riq yo‘qolishidan bilish mumkin. Kichik bronxlarning shilliq qavati va o‘pka parenximasida og‘riqni sezuvchi retseptorlar yo‘q, shu sababli ularning ta’sirlanishi va qisilishi og‘riq chaqirmaydi. Yirik bronxlardagi o‘sma og‘riq bilan kechadi, og‘riqning eng yuqori intensivligi ko‘krak qafasida o‘sma joylashgan proeksiyada kuzatiladi.
Plevral og‘riq ko‘p hollarda o‘tkir fibrinoz plevritda kuzatiladi. 
O‘pka infarktida ko‘krak qafasidagi og‘riq faqat patologik jarayon visseral 
plevra varag‘iga o‘tganda plevraning faol yallig‘lanishida kuzatiladi.      
Pnevmotoraksdagi og‘riq odatda chidab bo‘lmas darajada bo‘ladi. 
Bronxial rak va o‘pkaning boshqa o‘smalarida ko‘krak qafasidagi og‘riq 
uzluksiz davomli bo‘ladi (plevra infiltratsiyasi bilan bog‘liq). 
Ko‘krak qafasidagi doimiy og‘riq plevraning birlamchi o‘smasining begisidir. 
KO‘KS ORALIG‘I A’ZOLARINING KASALLIKLARI. 
           Perikardning o‘tkir yallig‘lanish kasalligi, qizilo‘ngach teshilishi va 
pnevmomediastinum rivojlanishi chidab bo‘lmas og‘riq bilan kechadi. Ko‘ks 
oralig‘i o‘smalari uzoq vaqt simptomsiz kechishi mumkin. Birinchi og‘riq hissi 
asorat bilan bog‘liq holda yuzaga keladi, o‘sma nekrozlanib qo‘shni a’zoni bosib 
qo‘yishi natijasida sodir bo‘ladi. Og‘riq intensivligi jarayonning tarqalganligiga 
bog‘liq. YUtinganda og‘riqning bo‘lishi o‘tkir va surunkali ezofagitning doimiy 
belgisidir. Qizilo‘ngach peptik yarasida og‘riq yutinganda va kekirganda 
kuzatiladi. Og‘riqning ovqatdan so‘ng paydo bo‘lishi katta qizilo‘ngach 
divertikuliga xarakterli. Kardiospazm va qizilo‘ngach rakidagi og‘riqlar bo‘yinga, 
yuqorigi jag‘ga va orqaga irradiatsiyalanadi. Tez-tez takrorlanuvchi og‘riqlar 
qizilo‘ngach spazmi tufayli kuzatilishi mumkin, bunda og‘riqlar disfagiya bilan 
bog‘liq bo‘ladi. 
DIAFRAGMA KASALLIKLARI 
Diafragma churralari – markaziy qismining ta’sirlanishi, diafragma  yuzasining 
yuqorigi va pastki, o‘rta qismining ta’sirlanishi trapetsiyasimon mushakning 
yuqorigi qismida og‘riq kuzatiladi, lateral (yon, oldingi va orqa) qismlari 
ta’sirlanda esa epigastral sohada,  belda yoki qovurg‘a osti sohasida og‘riq 
kuzatiladi. Qizilo‘ngach diafragmal qismi churrasida 2 tomonlama kelib chiqishga 
ega: 
1. peptik ezofagit bilan qo‘shilib kelganda 
2. churra xaltasiga me’daning kirib qolishi va uning funksiyasining buzilishi, 
churra xaltasiga kirgan a’zolarning diafragmal nervini ta’sirlanishi. 
Logotip
Plevral og‘riq ko‘p hollarda o‘tkir fibrinoz plevritda kuzatiladi. O‘pka infarktida ko‘krak qafasidagi og‘riq faqat patologik jarayon visseral plevra varag‘iga o‘tganda plevraning faol yallig‘lanishida kuzatiladi. Pnevmotoraksdagi og‘riq odatda chidab bo‘lmas darajada bo‘ladi. Bronxial rak va o‘pkaning boshqa o‘smalarida ko‘krak qafasidagi og‘riq uzluksiz davomli bo‘ladi (plevra infiltratsiyasi bilan bog‘liq). Ko‘krak qafasidagi doimiy og‘riq plevraning birlamchi o‘smasining begisidir. KO‘KS ORALIG‘I A’ZOLARINING KASALLIKLARI. Perikardning o‘tkir yallig‘lanish kasalligi, qizilo‘ngach teshilishi va pnevmomediastinum rivojlanishi chidab bo‘lmas og‘riq bilan kechadi. Ko‘ks oralig‘i o‘smalari uzoq vaqt simptomsiz kechishi mumkin. Birinchi og‘riq hissi asorat bilan bog‘liq holda yuzaga keladi, o‘sma nekrozlanib qo‘shni a’zoni bosib qo‘yishi natijasida sodir bo‘ladi. Og‘riq intensivligi jarayonning tarqalganligiga bog‘liq. YUtinganda og‘riqning bo‘lishi o‘tkir va surunkali ezofagitning doimiy belgisidir. Qizilo‘ngach peptik yarasida og‘riq yutinganda va kekirganda kuzatiladi. Og‘riqning ovqatdan so‘ng paydo bo‘lishi katta qizilo‘ngach divertikuliga xarakterli. Kardiospazm va qizilo‘ngach rakidagi og‘riqlar bo‘yinga, yuqorigi jag‘ga va orqaga irradiatsiyalanadi. Tez-tez takrorlanuvchi og‘riqlar qizilo‘ngach spazmi tufayli kuzatilishi mumkin, bunda og‘riqlar disfagiya bilan bog‘liq bo‘ladi. DIAFRAGMA KASALLIKLARI Diafragma churralari – markaziy qismining ta’sirlanishi, diafragma yuzasining yuqorigi va pastki, o‘rta qismining ta’sirlanishi trapetsiyasimon mushakning yuqorigi qismida og‘riq kuzatiladi, lateral (yon, oldingi va orqa) qismlari ta’sirlanda esa epigastral sohada, belda yoki qovurg‘a osti sohasida og‘riq kuzatiladi. Qizilo‘ngach diafragmal qismi churrasida 2 tomonlama kelib chiqishga ega: 1. peptik ezofagit bilan qo‘shilib kelganda 2. churra xaltasiga me’daning kirib qolishi va uning funksiyasining buzilishi, churra xaltasiga kirgan a’zolarning diafragmal nervini ta’sirlanishi.
Diafragmal plevrit ko‘p hollarda pnevmoniya va perikardit bilan qo‘shilib 
keladi. 
Bu holatda og‘riq elka ustki qismiga yoki qovurg‘a osti sohasiga kuzatiladi. 
Diafragma abssesida og‘riq diafragmal plevritidagidek bo‘ladi. 
Remxemda sindromi – oshqozon – ichakning dam bo‘lishi, semirish tufayli 
diafragma yuqoriga ko‘tarilib qoladi va kardialgiya kuzatiladi. Og‘riq ovqatdan 
so‘ng agar bemor yotsa kuzatiladi, yurganda va turganda og‘riq yo‘qoladi. 
KO‘KRAK QAFASI DEVORI KASALLIKLARI. 
         Qovurg‘alararo 
nervning 
zararlanishi: 
qamrab 
oluvchi 
temiratki 
– 
qovurg‘alar orasidagi og‘riqning eng ko‘p sababi hisoblanadi. Kasallikni viruslar 
chaqiradi. I-II yoki 2-asimpatik gangliya va ular bilan bog‘liq bo‘lgan periferik 
nervlar zararlanganda  kuchli kuydiruvchi og‘riq kuzatiladi. Og‘riq pufakchalar 
qo‘rishidan 7-10 kun oldin boshlanib, ular yo‘qolgandan so‘ng bir necha oy davom 
etadi. Og‘riq sababi qovurg‘alararo nervlarni fibroz to‘qima yoki tog‘ay bilan 
ta’sirlanishi yoki jarohatlanishidir.  
VIII-X juft qovurg‘alarning patologik siljishi. Yo‘talganda yoki ko‘krak qafasi 
buralganda ular siqiladi  va kuchli teshuvchi og‘riq paydo bo‘ladi– 
sirpanuvchitog‘ay sindromi kuzatiladi. 
QO‘LVA KO‘KRAK QAFASI MUSHAKLARINING ZARARLANISHI. 
         Ko‘krak qafasi mushaklarida kuzatiladigan og‘riq bo‘linadi: 
- mahalliy og‘riq, gematoma va travmada 
- tarqoq, (infeksion kasalliklarda),trixinellyoz, fibromiozit 
- hammaga tanish bo‘lgan fizik zo‘riqishdan keyingi og‘riq (kam 
shug‘ullanganlarga) 
        Travma, shamollash, kam hollarda MI sababli elka kamari mushak to‘qimasi 
fibromiozit bilan zararlanadi. Og‘riq odatda bir tomonlama bo‘ladi. Ba’zan 
fibromiozit bir tomonlama yoki ikki tomonlama qovurg‘alararo mushaklarga, bir 
vaqtning o‘zida oldingi tishsimon katta va kichik ko‘krak mushaklariga tarqalishi 
mumkin. Paypaslaganda og‘riqli, qattiq tugun paypaslanadi. Harakatlanganda 
og‘riq kuchayadi. Surunkali holatlarda qovurg‘alarning harakati kuzatiladi. 
Logotip
Diafragmal plevrit ko‘p hollarda pnevmoniya va perikardit bilan qo‘shilib keladi. Bu holatda og‘riq elka ustki qismiga yoki qovurg‘a osti sohasiga kuzatiladi. Diafragma abssesida og‘riq diafragmal plevritidagidek bo‘ladi. Remxemda sindromi – oshqozon – ichakning dam bo‘lishi, semirish tufayli diafragma yuqoriga ko‘tarilib qoladi va kardialgiya kuzatiladi. Og‘riq ovqatdan so‘ng agar bemor yotsa kuzatiladi, yurganda va turganda og‘riq yo‘qoladi. KO‘KRAK QAFASI DEVORI KASALLIKLARI. Qovurg‘alararo nervning zararlanishi: qamrab oluvchi temiratki – qovurg‘alar orasidagi og‘riqning eng ko‘p sababi hisoblanadi. Kasallikni viruslar chaqiradi. I-II yoki 2-asimpatik gangliya va ular bilan bog‘liq bo‘lgan periferik nervlar zararlanganda kuchli kuydiruvchi og‘riq kuzatiladi. Og‘riq pufakchalar qo‘rishidan 7-10 kun oldin boshlanib, ular yo‘qolgandan so‘ng bir necha oy davom etadi. Og‘riq sababi qovurg‘alararo nervlarni fibroz to‘qima yoki tog‘ay bilan ta’sirlanishi yoki jarohatlanishidir. VIII-X juft qovurg‘alarning patologik siljishi. Yo‘talganda yoki ko‘krak qafasi buralganda ular siqiladi va kuchli teshuvchi og‘riq paydo bo‘ladi– sirpanuvchitog‘ay sindromi kuzatiladi. QO‘LVA KO‘KRAK QAFASI MUSHAKLARINING ZARARLANISHI. Ko‘krak qafasi mushaklarida kuzatiladigan og‘riq bo‘linadi: - mahalliy og‘riq, gematoma va travmada - tarqoq, (infeksion kasalliklarda),trixinellyoz, fibromiozit - hammaga tanish bo‘lgan fizik zo‘riqishdan keyingi og‘riq (kam shug‘ullanganlarga) Travma, shamollash, kam hollarda MI sababli elka kamari mushak to‘qimasi fibromiozit bilan zararlanadi. Og‘riq odatda bir tomonlama bo‘ladi. Ba’zan fibromiozit bir tomonlama yoki ikki tomonlama qovurg‘alararo mushaklarga, bir vaqtning o‘zida oldingi tishsimon katta va kichik ko‘krak mushaklariga tarqalishi mumkin. Paypaslaganda og‘riqli, qattiq tugun paypaslanadi. Harakatlanganda og‘riq kuchayadi. Surunkali holatlarda qovurg‘alarning harakati kuzatiladi.
        Oldingi kipriksimon mushak sindromi (skalenus sindrom). 
 Oldingi va o‘rta kipriksimon mushaklarning yuqorigi uchi va qo‘shimcha bo‘yin 
qovurg‘asi yoki normal birinchi qovurg‘a orasida tomir- nerv chigalining qisilib 
qolishi natijasida kuzatiladi. Holat bir yoki ikki tomonlama bo‘lishi mumkin. 
Kasallik o‘rta yoshda o‘tkir yoki asta - sekin boshlanadi. Ko‘proq ayollar 
kasallanadi. Asosiy shikoyati bo‘yinda, elkada, elka bug‘imida, qo‘llarda, ko‘krak 
qafasining oldingi yuzasida og‘riqning bo‘lishi xosdir. Kardialgiya ikki tomonlama 
yoki oldingi kipriksimon mushakning chap tomonlama sindromda kuzatiladi. 
YUrakning tez urishi, yurakning to‘xtash hissidan shikoyat qiladi va ular bosh 
aylanishi, ko‘z oldi qorong‘ilashishi, ba’zan hushning yo‘qolishi bilan birga 
kuzatiladi. Diffuz buzilishlarga moyil vegeto-tomir buzilishlar: umumiy qaltirash, 
nafas olishning qiyinlashishi, umumiy holsizlik, teri qoplaminingbirdan oqarishi 
kuzatilishi mumkin.  
SUYAK VA BO‘G‘IM KASALLIKLARI. 
         Suyak iligining kasalligi. O‘smalarning suyak ko‘migiga metastazi, suyak 
ichki qismidagi afferent tolalar ta’sirlanmaguncha og‘riqsiz kechadi. Mieloma yoki 
leykozning 
turli 
bosqichlaridagi 
ko‘krak 
qafasidagi 
to‘mtoq, 
yomon 
lokalizatsiyalanuvchi og‘riqlar shu bilan tushuntiriladi. Ko‘p hollarda og‘riq hissi 
umuman bo‘lmaganda yomon sifatli o‘smalarni suyak ko‘migiga metastazini 
sternal punksiya orqali aniqlanadi. Suyak singanda osteomielitda suyak usti 
pardasining ta’sirlanishi og‘riqning yaxshi lokalizatsiyasi bilan birga keladi. Suyak 
usti pardasi osti gematomasida og‘riq qisqa vaqtli bo‘ladi. 
       Tuberkulyozda, ZAHMda, aktinomikozda suyaklarda surunkali yallig‘lanish 
bo‘lganda anamnezi va belgilariga qarab diagnostika qilinadi. Osteomalyasiya, 
osteoporozda 
suyaklarning 
diffuz 
zararlanishi 
kuzatiladi. 
Tugallanmagan 
osteogenez rentgenda oson aniqlanadi.  
        Birlamchi qovurg‘a o‘smasida mahalliy shish kuzatiladi, metastazlangan 
o‘sma paypaslaganda ham umumiy ko‘rikda ham, rentgenoskopiyada  ham 
aniqlanmaydi. Qovurg‘alarning spontan sinishi bu metastazlarning birinchi belgisi 
bo‘lishi mumkin. 
Logotip
Oldingi kipriksimon mushak sindromi (skalenus sindrom). Oldingi va o‘rta kipriksimon mushaklarning yuqorigi uchi va qo‘shimcha bo‘yin qovurg‘asi yoki normal birinchi qovurg‘a orasida tomir- nerv chigalining qisilib qolishi natijasida kuzatiladi. Holat bir yoki ikki tomonlama bo‘lishi mumkin. Kasallik o‘rta yoshda o‘tkir yoki asta - sekin boshlanadi. Ko‘proq ayollar kasallanadi. Asosiy shikoyati bo‘yinda, elkada, elka bug‘imida, qo‘llarda, ko‘krak qafasining oldingi yuzasida og‘riqning bo‘lishi xosdir. Kardialgiya ikki tomonlama yoki oldingi kipriksimon mushakning chap tomonlama sindromda kuzatiladi. YUrakning tez urishi, yurakning to‘xtash hissidan shikoyat qiladi va ular bosh aylanishi, ko‘z oldi qorong‘ilashishi, ba’zan hushning yo‘qolishi bilan birga kuzatiladi. Diffuz buzilishlarga moyil vegeto-tomir buzilishlar: umumiy qaltirash, nafas olishning qiyinlashishi, umumiy holsizlik, teri qoplaminingbirdan oqarishi kuzatilishi mumkin. SUYAK VA BO‘G‘IM KASALLIKLARI. Suyak iligining kasalligi. O‘smalarning suyak ko‘migiga metastazi, suyak ichki qismidagi afferent tolalar ta’sirlanmaguncha og‘riqsiz kechadi. Mieloma yoki leykozning turli bosqichlaridagi ko‘krak qafasidagi to‘mtoq, yomon lokalizatsiyalanuvchi og‘riqlar shu bilan tushuntiriladi. Ko‘p hollarda og‘riq hissi umuman bo‘lmaganda yomon sifatli o‘smalarni suyak ko‘migiga metastazini sternal punksiya orqali aniqlanadi. Suyak singanda osteomielitda suyak usti pardasining ta’sirlanishi og‘riqning yaxshi lokalizatsiyasi bilan birga keladi. Suyak usti pardasi osti gematomasida og‘riq qisqa vaqtli bo‘ladi. Tuberkulyozda, ZAHMda, aktinomikozda suyaklarda surunkali yallig‘lanish bo‘lganda anamnezi va belgilariga qarab diagnostika qilinadi. Osteomalyasiya, osteoporozda suyaklarning diffuz zararlanishi kuzatiladi. Tugallanmagan osteogenez rentgenda oson aniqlanadi. Birlamchi qovurg‘a o‘smasida mahalliy shish kuzatiladi, metastazlangan o‘sma paypaslaganda ham umumiy ko‘rikda ham, rentgenoskopiyada ham aniqlanmaydi. Qovurg‘alarning spontan sinishi bu metastazlarning birinchi belgisi bo‘lishi mumkin.
         Umurtqa pogonasining bo‘yin qismi osteoxondrozida ko‘krak qafasida og‘riq 
kuzatiladi. Osteofitlar rivojlanishi bilan umurtqalararo diskning o‘sib boruvchi 
siqilishi, bazan umurtqalararo churra hosil bo‘lishi kuzatiladi. Odatda o‘rta va katta 
yoshli kishilar kasallanadi. Boshida og‘riq bo‘yinda kuzatiladi, churraning 
shakllanishi o‘tkir og‘riq bilan kuzatiladi,  boshni harakatlantirganda og‘riq 
kuchayadi, elkaning ichki yuzasiga, elka ustiga va qo‘l barmoqlariga tarqaladi. 
          Uvishish, sanchiq hissi paydo bo‘ladi, yotganda og‘riq kuchayadi. Xarakterli 
og‘riqlar bo‘yinni tez, bir necha marta bukib, yozganda kuzatiladi (Lermit 
simptomi).  
Titse sindromi –qovurg‘alar tog‘ayining og‘riqli qalinlashishi (ko‘proq II va IV 
qovurg‘a)- yuzdagi tarqoq og‘riq, 40 yoshdan kattalarda kardialgiya bilan birga 
kuzatiladi. Patogenezida  aseptik yallig‘lanish yotadi. 
DORILI ANAFILAKTIK SHOK 
 
Dori qabul qilgandan so‘ng 3-30 min dan so‘ng paydo bo‘ladi. Klinik 
belgilari turli xil. Bemorlar ko‘krak qafasida og‘riq, bosh aylanishi, havo 
etishmasligi, ko‘rish o‘tkirligining pasayishi, barmoqlar, til, lab uvishishi, qorinda, 
belda og‘riqdan shikoyat qilishdi.  
Ko‘krak qafasidagi og‘riq yurak kasalliklari  bilan bog‘liq bo‘lmagan (non-cardiac 
chest pain) asoratlangan gastroezofageal reflyuks kasalligi, kardial og‘riq sindromi 
bilan chuqur    qiyosiy tashxis o‘tkazilib, adekvat davo talab qiladi. Reflyuks-
ezofagitda og‘riq gorizontal holatda kuzatiladi va antatsidlar qabul qilganda 
yo‘qolishi bilan xarakterlanadi. 
Limfosarkoma (retikulosarkoma) limfogranulyomatozdan klinikasi (umumiy 
holsizlik, ko‘krakda yot jism borligi, og‘riq hissi, kompression sindrom) va 
yashinsimon kechishi bilan farqlanadi. Nozologik tashxisni biopsiya tasdiqlaydi. 
SPONTAN PNEVMOTORAKS 
Kuzgi-bahorgi  mavsumiy qo‘zish davrida tuberkulyoz kasalligi bor bemorlarda 
visseral plevra butunligi buzilib, plevra bo‘shlig‘iga erkin havo to‘planishi, ya’ni 
spontan pnevmotoraks rivojlangan bemorlar tez yordam mashinasi orqali ko‘p 
keltiriladi. Plevra bo‘shlig‘iga havo ko‘krak qafasi butunligi buzilishi, o‘pka 
Logotip
Umurtqa pogonasining bo‘yin qismi osteoxondrozida ko‘krak qafasida og‘riq kuzatiladi. Osteofitlar rivojlanishi bilan umurtqalararo diskning o‘sib boruvchi siqilishi, bazan umurtqalararo churra hosil bo‘lishi kuzatiladi. Odatda o‘rta va katta yoshli kishilar kasallanadi. Boshida og‘riq bo‘yinda kuzatiladi, churraning shakllanishi o‘tkir og‘riq bilan kuzatiladi, boshni harakatlantirganda og‘riq kuchayadi, elkaning ichki yuzasiga, elka ustiga va qo‘l barmoqlariga tarqaladi. Uvishish, sanchiq hissi paydo bo‘ladi, yotganda og‘riq kuchayadi. Xarakterli og‘riqlar bo‘yinni tez, bir necha marta bukib, yozganda kuzatiladi (Lermit simptomi). Titse sindromi –qovurg‘alar tog‘ayining og‘riqli qalinlashishi (ko‘proq II va IV qovurg‘a)- yuzdagi tarqoq og‘riq, 40 yoshdan kattalarda kardialgiya bilan birga kuzatiladi. Patogenezida aseptik yallig‘lanish yotadi. DORILI ANAFILAKTIK SHOK Dori qabul qilgandan so‘ng 3-30 min dan so‘ng paydo bo‘ladi. Klinik belgilari turli xil. Bemorlar ko‘krak qafasida og‘riq, bosh aylanishi, havo etishmasligi, ko‘rish o‘tkirligining pasayishi, barmoqlar, til, lab uvishishi, qorinda, belda og‘riqdan shikoyat qilishdi. Ko‘krak qafasidagi og‘riq yurak kasalliklari bilan bog‘liq bo‘lmagan (non-cardiac chest pain) asoratlangan gastroezofageal reflyuks kasalligi, kardial og‘riq sindromi bilan chuqur qiyosiy tashxis o‘tkazilib, adekvat davo talab qiladi. Reflyuks- ezofagitda og‘riq gorizontal holatda kuzatiladi va antatsidlar qabul qilganda yo‘qolishi bilan xarakterlanadi. Limfosarkoma (retikulosarkoma) limfogranulyomatozdan klinikasi (umumiy holsizlik, ko‘krakda yot jism borligi, og‘riq hissi, kompression sindrom) va yashinsimon kechishi bilan farqlanadi. Nozologik tashxisni biopsiya tasdiqlaydi. SPONTAN PNEVMOTORAKS Kuzgi-bahorgi mavsumiy qo‘zish davrida tuberkulyoz kasalligi bor bemorlarda visseral plevra butunligi buzilib, plevra bo‘shlig‘iga erkin havo to‘planishi, ya’ni spontan pnevmotoraks rivojlangan bemorlar tez yordam mashinasi orqali ko‘p keltiriladi. Plevra bo‘shlig‘iga havo ko‘krak qafasi butunligi buzilishi, o‘pka
zararlanishi, ko‘krak qafasi yoki qorin bo‘shlig‘i a’zolaridan (qizilo‘ngach, 
oshqozon, ichak) devorining shikastlanishidan kirishi mumkin. 
         Spontan pnevmotoraks-tashqi ta’sirotlarsiz o‘pka to‘qimasining butunligi 
buzilishi sababli o‘pkadagi havoning plevra bo‘shlig‘iga kirishidir. «Spontan 
pnevmotoraks» terminini alternativ travmadek birinchi marta 1803 yili A.Hard 
taklif qilgan, xarakterli simptomlarini 1819 yili R.T.H. Laennec to‘g‘ri  izohlagan. 
Klinik kechishi, diagnostika va davo tamoyillarining o‘ziga xosligiga ko‘ra 
spetsifik va nospetsifik turlari farqlanadi. O‘pka tuberkulyozida pnevmotoraks 15-
20% bemorlarda kuzatiladi. Torakal xirurgik patologiya bilan gospitalizatsiya 
qilingan bemorlar orasida  nospetsifik SP 10-12% ni tashkil etadi. NSP bilan yillik 
kasallanish oxirgi o‘n yillik orasida 5:100000 ni tashqil etadi, erkaklar ayollarga 
nisbatan 6 marta ko‘p kasallanadi. Ko‘proq 20-40 yoshli bemorlarda aniqlanadi, 
ammo hayotining birinchi oylarida, hatto o‘ta keksa yoshda ham kuzatilishi 
mumkin. 
            O‘pka-plevral o‘zgarishlarning xarakteriga qarab SP birlamchi va 
ikkilamchi turlarga ajratish qabul qlingan. Ikkilamchi(simptomatik) SP o‘pka 
kistasi, bakterial destruktiv pulmonit, o‘pkaning kavernoz tuberkulyozi, kazeoz 
pnevmoniya, mukovissidoz, OITS bilan kasallanganlarda  pnevmotsistli 
pnevmoniya, o‘pka raki, exinokokkoz, qizilo‘ngachning spontan yorilish asorati 
hisoblanadi. Birlamchi(idiopatik) SP anamnezida hech qanday  klinikali o‘pka-
plevral patologiyasi bo‘lmagan bemorlarda kuzatiladi. «idiopatik SP» termini 
ob’ektiv qiyinchiliklar bilan rivojlanish sababi aniqlanishi bilan bog‘liq,  asosiy 
kasallikni aniqlashda odatiy diagnostik  usullardan  foydalaniladi. Tan olish 
kerakki, SPni bunday farqlash shartlidir. SP albatta doim ikkilamchi, chunki o‘pka 
yoki plevradagi patologik jarayon asorati hisoblanadi. SP rivojlanishining 
morfologik substrati bo‘lib o‘pkaning bullyoz emfizemasi (O‘BE) hisoblanadi. 
Xavfli omil bo‘lib chekish, havoning zararlanishi, o‘pka infeksiyasi, erkak jins, 
balandga chiqish, suvga sho‘ng‘ish, genetik omillar hisoblanadi. O‘ng tomonlama 
SP chap tomonlamaga nisbatan ikki marta ko‘p kuzatiladi. Qonuniyatga ko‘ra ikki 
tomonlama pnevmotoraks uchraydi. Patologik o‘zgargan o‘pka to‘qimasining 
Logotip
zararlanishi, ko‘krak qafasi yoki qorin bo‘shlig‘i a’zolaridan (qizilo‘ngach, oshqozon, ichak) devorining shikastlanishidan kirishi mumkin. Spontan pnevmotoraks-tashqi ta’sirotlarsiz o‘pka to‘qimasining butunligi buzilishi sababli o‘pkadagi havoning plevra bo‘shlig‘iga kirishidir. «Spontan pnevmotoraks» terminini alternativ travmadek birinchi marta 1803 yili A.Hard taklif qilgan, xarakterli simptomlarini 1819 yili R.T.H. Laennec to‘g‘ri izohlagan. Klinik kechishi, diagnostika va davo tamoyillarining o‘ziga xosligiga ko‘ra spetsifik va nospetsifik turlari farqlanadi. O‘pka tuberkulyozida pnevmotoraks 15- 20% bemorlarda kuzatiladi. Torakal xirurgik patologiya bilan gospitalizatsiya qilingan bemorlar orasida nospetsifik SP 10-12% ni tashkil etadi. NSP bilan yillik kasallanish oxirgi o‘n yillik orasida 5:100000 ni tashqil etadi, erkaklar ayollarga nisbatan 6 marta ko‘p kasallanadi. Ko‘proq 20-40 yoshli bemorlarda aniqlanadi, ammo hayotining birinchi oylarida, hatto o‘ta keksa yoshda ham kuzatilishi mumkin. O‘pka-plevral o‘zgarishlarning xarakteriga qarab SP birlamchi va ikkilamchi turlarga ajratish qabul qlingan. Ikkilamchi(simptomatik) SP o‘pka kistasi, bakterial destruktiv pulmonit, o‘pkaning kavernoz tuberkulyozi, kazeoz pnevmoniya, mukovissidoz, OITS bilan kasallanganlarda pnevmotsistli pnevmoniya, o‘pka raki, exinokokkoz, qizilo‘ngachning spontan yorilish asorati hisoblanadi. Birlamchi(idiopatik) SP anamnezida hech qanday klinikali o‘pka- plevral patologiyasi bo‘lmagan bemorlarda kuzatiladi. «idiopatik SP» termini ob’ektiv qiyinchiliklar bilan rivojlanish sababi aniqlanishi bilan bog‘liq, asosiy kasallikni aniqlashda odatiy diagnostik usullardan foydalaniladi. Tan olish kerakki, SPni bunday farqlash shartlidir. SP albatta doim ikkilamchi, chunki o‘pka yoki plevradagi patologik jarayon asorati hisoblanadi. SP rivojlanishining morfologik substrati bo‘lib o‘pkaning bullyoz emfizemasi (O‘BE) hisoblanadi. Xavfli omil bo‘lib chekish, havoning zararlanishi, o‘pka infeksiyasi, erkak jins, balandga chiqish, suvga sho‘ng‘ish, genetik omillar hisoblanadi. O‘ng tomonlama SP chap tomonlamaga nisbatan ikki marta ko‘p kuzatiladi. Qonuniyatga ko‘ra ikki tomonlama pnevmotoraks uchraydi. Patologik o‘zgargan o‘pka to‘qimasining
yorilishiga va havoning plevra bo‘shlig‘iga kirishiga olib keluvchi omil jismoniy 
zo‘riqish, yo‘tal, suv ostiga sho‘ng‘ish bo‘lib hisoblanadi. Retsidivlanuvchi 
bronxospazm va bronxoobstruksiya obturatsion atelektaz, pnevmofibroz va 
kompensator emfizemalar bilan qo‘shilib keladi. Bularning fonida o‘pka 
parenximasi kortikal bo‘limi va visseral plevrada ishemiyaning rivojlanishi bullyoz 
transformatsiyaga olib keladi. Nafas olgandagi havo tufayli kompensator  kengayib 
zo‘riqqan alveolalarda yuzaga keladi.  SHu bilan birga qo‘shni alveolalar 
infiltratsiyalangan yoki fibrozlangan bo‘ladi. Bu qonsepsiya angiopulmonografiya 
va bronxografiya ma’lumotlarini tasdiqlaydi. SP bilan kasallangan bemorlar 
bronxlarida yaqqol rivojlangan terminal bronxial o‘tkazuvchanlikning buzilganligi, 
o‘pka qon tomirlarida esa qon oqimining sekinlashganligi kuzatiladi. SHu bilan 
birga o‘pka «yopinchig‘i» sohasida qon tomir va bronxlarning funksional 
etishmovchiligi kuzatiladi. Bronxial drenaj buzilganda kollateral nafas mexanizmi 
ishga tushadi. Barcha zararlangan bronxoalveolyar komplekslarga kirib borib, o‘z 
funksiyasini amalga oshiradi. Bunda bo‘laklar ichidagi gaz almashinuvini o‘pka 
bo‘limlaridagi bronxiolalarning spontan qisqarishi ta’minlaydi. Kollateral 
nafasning amalga oshishida alveolyar to‘qima aniq o‘pka atsinuslari va bo‘laklarga 
bo‘linmagan, o‘pkaning chegara segmentlari sohasida joylashgan  «alveolyar 
to‘qimaning  bulutsimon kompleksi» katta rol o‘ynaydi. SHunday sohalarda 
alveolyar og‘irlik, bukilgan uzun bo‘laklar bir segmentdan ikkinchi segmentga 
o‘tadi. Alveolyar shoxlarning surunkali tutilishi, pnevmoskleroz fonida kollateral 
aeratsiyasi bullyoz rivojlanishiga olib keladi. Bronx va bronxoalveolyar shoxda 
spazm yoki balg‘am tiqilishi natijasida o‘tkir tutilish kollateral aeratsiyaning 
kuchayishiga olib keladi. Bunda alveolalarning  sezilarli kengayishiga olib 
keluvchi siklning  ekspirator buzilishi kuzatiladi, alveolalararo to‘siqning  va 
alveolaning yorilishi SP rivojlanishiga olib keladi.  
Ba’zi bemorlarda SP ning rivojlanish sababi zardobda elastaza ingibitorlari  
qonsentratsiyasining kamayishi genetik ta’minlanganligi bilan bog‘liq. Antitripsin-
1 o‘pka karkasining buzilishi va alveolyar yo‘llarning birdan kengayishiga olib 
keladi. Kamdan - kam hollarda SP ning rivojlanishiga autosom-dominant 
Logotip
yorilishiga va havoning plevra bo‘shlig‘iga kirishiga olib keluvchi omil jismoniy zo‘riqish, yo‘tal, suv ostiga sho‘ng‘ish bo‘lib hisoblanadi. Retsidivlanuvchi bronxospazm va bronxoobstruksiya obturatsion atelektaz, pnevmofibroz va kompensator emfizemalar bilan qo‘shilib keladi. Bularning fonida o‘pka parenximasi kortikal bo‘limi va visseral plevrada ishemiyaning rivojlanishi bullyoz transformatsiyaga olib keladi. Nafas olgandagi havo tufayli kompensator kengayib zo‘riqqan alveolalarda yuzaga keladi. SHu bilan birga qo‘shni alveolalar infiltratsiyalangan yoki fibrozlangan bo‘ladi. Bu qonsepsiya angiopulmonografiya va bronxografiya ma’lumotlarini tasdiqlaydi. SP bilan kasallangan bemorlar bronxlarida yaqqol rivojlangan terminal bronxial o‘tkazuvchanlikning buzilganligi, o‘pka qon tomirlarida esa qon oqimining sekinlashganligi kuzatiladi. SHu bilan birga o‘pka «yopinchig‘i» sohasida qon tomir va bronxlarning funksional etishmovchiligi kuzatiladi. Bronxial drenaj buzilganda kollateral nafas mexanizmi ishga tushadi. Barcha zararlangan bronxoalveolyar komplekslarga kirib borib, o‘z funksiyasini amalga oshiradi. Bunda bo‘laklar ichidagi gaz almashinuvini o‘pka bo‘limlaridagi bronxiolalarning spontan qisqarishi ta’minlaydi. Kollateral nafasning amalga oshishida alveolyar to‘qima aniq o‘pka atsinuslari va bo‘laklarga bo‘linmagan, o‘pkaning chegara segmentlari sohasida joylashgan «alveolyar to‘qimaning bulutsimon kompleksi» katta rol o‘ynaydi. SHunday sohalarda alveolyar og‘irlik, bukilgan uzun bo‘laklar bir segmentdan ikkinchi segmentga o‘tadi. Alveolyar shoxlarning surunkali tutilishi, pnevmoskleroz fonida kollateral aeratsiyasi bullyoz rivojlanishiga olib keladi. Bronx va bronxoalveolyar shoxda spazm yoki balg‘am tiqilishi natijasida o‘tkir tutilish kollateral aeratsiyaning kuchayishiga olib keladi. Bunda alveolalarning sezilarli kengayishiga olib keluvchi siklning ekspirator buzilishi kuzatiladi, alveolalararo to‘siqning va alveolaning yorilishi SP rivojlanishiga olib keladi. Ba’zi bemorlarda SP ning rivojlanish sababi zardobda elastaza ingibitorlari qonsentratsiyasining kamayishi genetik ta’minlanganligi bilan bog‘liq. Antitripsin- 1 o‘pka karkasining buzilishi va alveolyar yo‘llarning birdan kengayishiga olib keladi. Kamdan - kam hollarda SP ning rivojlanishiga autosom-dominant
beriluvchi tug‘ma retsidivlanuvchi SP sabab bo‘ladi. Birinchi marta Sharpe I.K. et 
al (1980) oilaviy SP ning rivojlanishini ta’minlovchi genni topishga harakat qilgan. 
Oilaviy SP rivojlanishiga aloqador lokuslar oltinchi xromosomada joylashgan. 
Aniqlanishicha antititripsin-1ning HLA-genotiplanishi va fenotiplanishi patologik 
genning aniq lokalizatsiyasini aniqlashda muhim  hisoblanadi. Bu oilaviy SP ga 
moyil sub’ektlarni aniqlashga, shu oila vakillarining oila ko‘rishiga amaliy 
maslaxatlar berishga yordam beradi. Tez-tez retsidivlanuvchi SP kator irsiy va 
genetik determinatsiyalashgan biriktiruvchi to‘qimaning sistemali displaziyalarida: 
antitripsin-1 ning tug‘ma  etishmovchiligi, Marfan sindromi, progeriya, Elers-
Danlo sindromi, gistiotsitoz-X va b kuzatiladi. Bularga o‘pkaning birlamchi 
emfizemasi xarakterlidir.  SP ning retsidivlanuvchi kechishiga  menarxiyadan 
so‘ng kelib chiquvchi endometrioz sabab bo‘ladi agar SP da homiladorlikda 
kuzatilsa  o‘pka limfangioleyomiomatozi har oy takrorlanishi mumkin.  
          SP da kuzatiladigan patologik o‘zgarishlar klinik manzarasi quyidagilarga 
asoslangan: a) plevra bo‘shlig‘idagi havo miqdori va intraplevral kompressiya 
darajasiga; b) bronxo-plevral aloqaning xarakteriga; v) o‘pka kollapsi darajasiga. 
Pnevmotoraks va o‘pkaning zararlanishi nafas hajmining kamayishiga, rezerv havo 
va maksimal minutlik almashinuvning kamayishiga, o‘pkada qon aylanishning 
oldin tezlashib, keyin sekinlashuviga, qon zarb hajmining kamayishiga, markaziy 
venoz bosim va kichik qon aylanish doirasida bosimning oshishiga, arterial qon 
oksigenatsiyasining pasayishiga olib keladi. Bronxoplevral fistulaning o‘lchami va 
o‘ziga xosligiga ko‘ra ochiq, yopiq va klapanli SP farqlanadi. Plevra orasidagi 
havo plevrani ta’sirlantirishidan kuchli og‘riq kuzatiladi, plevrodez o‘pkaning 
cho‘kishiga olib keladi. O‘pka kollapsi darajasiga qarab kichik, o‘rta, katta SP 
farqlanadi. Kichik SP bu o‘pkaning birlamchi hajmi 1/3 qismining cho‘kishi, o‘rta 
1/2, katta 1/2 dan ko‘p hisoblanadi. Ko‘p funksiya bajaradigan o‘pka to‘qimasida 
kollaps alveolyar gipoventilyasiya, arterial qonda kislorod parsial bosimining 
kamayishi, nafas qisishi va respirator atsidozga olib keladi. O‘pkaning katta 
kollapsida ko‘ks oralig‘i a’zolarining zararlangan tomonga siljishi kuzatiladi, 
sog‘lom o‘pkaning kengayishi esa uni  yanada kuchaytiradi. Bu esa yirik qon 
Logotip
beriluvchi tug‘ma retsidivlanuvchi SP sabab bo‘ladi. Birinchi marta Sharpe I.K. et al (1980) oilaviy SP ning rivojlanishini ta’minlovchi genni topishga harakat qilgan. Oilaviy SP rivojlanishiga aloqador lokuslar oltinchi xromosomada joylashgan. Aniqlanishicha antititripsin-1ning HLA-genotiplanishi va fenotiplanishi patologik genning aniq lokalizatsiyasini aniqlashda muhim hisoblanadi. Bu oilaviy SP ga moyil sub’ektlarni aniqlashga, shu oila vakillarining oila ko‘rishiga amaliy maslaxatlar berishga yordam beradi. Tez-tez retsidivlanuvchi SP kator irsiy va genetik determinatsiyalashgan biriktiruvchi to‘qimaning sistemali displaziyalarida: antitripsin-1 ning tug‘ma etishmovchiligi, Marfan sindromi, progeriya, Elers- Danlo sindromi, gistiotsitoz-X va b kuzatiladi. Bularga o‘pkaning birlamchi emfizemasi xarakterlidir. SP ning retsidivlanuvchi kechishiga menarxiyadan so‘ng kelib chiquvchi endometrioz sabab bo‘ladi agar SP da homiladorlikda kuzatilsa o‘pka limfangioleyomiomatozi har oy takrorlanishi mumkin. SP da kuzatiladigan patologik o‘zgarishlar klinik manzarasi quyidagilarga asoslangan: a) plevra bo‘shlig‘idagi havo miqdori va intraplevral kompressiya darajasiga; b) bronxo-plevral aloqaning xarakteriga; v) o‘pka kollapsi darajasiga. Pnevmotoraks va o‘pkaning zararlanishi nafas hajmining kamayishiga, rezerv havo va maksimal minutlik almashinuvning kamayishiga, o‘pkada qon aylanishning oldin tezlashib, keyin sekinlashuviga, qon zarb hajmining kamayishiga, markaziy venoz bosim va kichik qon aylanish doirasida bosimning oshishiga, arterial qon oksigenatsiyasining pasayishiga olib keladi. Bronxoplevral fistulaning o‘lchami va o‘ziga xosligiga ko‘ra ochiq, yopiq va klapanli SP farqlanadi. Plevra orasidagi havo plevrani ta’sirlantirishidan kuchli og‘riq kuzatiladi, plevrodez o‘pkaning cho‘kishiga olib keladi. O‘pka kollapsi darajasiga qarab kichik, o‘rta, katta SP farqlanadi. Kichik SP bu o‘pkaning birlamchi hajmi 1/3 qismining cho‘kishi, o‘rta 1/2, katta 1/2 dan ko‘p hisoblanadi. Ko‘p funksiya bajaradigan o‘pka to‘qimasida kollaps alveolyar gipoventilyasiya, arterial qonda kislorod parsial bosimining kamayishi, nafas qisishi va respirator atsidozga olib keladi. O‘pkaning katta kollapsida ko‘ks oralig‘i a’zolarining zararlangan tomonga siljishi kuzatiladi, sog‘lom o‘pkaning kengayishi esa uni yanada kuchaytiradi. Bu esa yirik qon
tomirlar va yurak faoliyatiga yomon ta’sir qiladi. Zo‘riqishdagi SP da plevra ichi  
kompressiyasining oshib borishi  natijasida ko‘ks oralig‘i a’zolarining sog‘ 
tomonga siljishi kuzatiladi. SHunda nafas hajmi va gaz almashinuvida qarama-
qarshi tomonda joylashgan o‘pkaning ishtiroki kamayadi. Ko‘p hollarda ko‘ks 
oralig‘i va ko‘krak qafasi yumshoq to‘qimalarining emfizemasi rivojlanadi. SP da 
plevra bo‘shlig‘idagi bosim gradienti ko‘ks oralig‘ining flotatsiyasi bilan venoz 
qonning qaytishi buziladi, yurakning zarb hajmi kamayadi, markaziy venoz bosim 
oshadi, arterial qonning oksigenatsiyasi pasayishi bilan o‘pka gipertenziyasi 
kuzatiladi. SHundan kelib chiqqan  holda optimal davo taktikasi qo‘llaniladi, 
boshlang‘ich davri o‘pka-yurak buzilishlari, og‘riq, o‘pka kollapsi va ko‘ks oralig‘i 
a’zolarining siljishi, o‘pka plevral asoratlari davrida ekssudativ plevrit, plevra 
empiemasi, bronxoplevral yoki bronxoplevral-teri oqmasi kuzatiladi. O‘pka-yurak 
buzilishlarining og‘irlik darajasi bemor ahvoliga mos kelishi pnevmotoraks hajmi, 
plevra bo‘shlig‘iga havo kirish tezligi, klapanli mexanizm, ko‘ks oralig‘ining 
dislokatsiya darajasi, bemorning yoshi, yondosh kasalliklari va tibbiy xizmatning 
o‘z vaqtida ko‘rsatilganligi bilan aniqlanadi.  
            SP ning tashxisi so‘rab-surishtirish bilan boshlanadi. Xarakterlisi shundaki, 
retsidivlanuvchi SP da ko‘pincha bemorlar o‘ziga to‘g‘ri  diagnoz qo‘ya oladi. 
Ko‘krak qafasining zararlangan tomonida birdan paydo bo‘luvchi og‘riq (75-80%) 
kasallikning erta belgisi hisoblanadi. Og‘riq intensivligi plevra bo‘shlig‘iga 
havoning kirish tezligi va hajmiga, undagi chandiq jarayonining rivojlanganligiga 
bog‘liq. 3/4 qism bemorlar rivojlanish darajasi o‘pka to‘qimasining cho‘kish tezligi 
bilan bog‘liq bo‘lgan hansirashga shikoyat qiladi. O‘pka va yurak qon tomir 
sistemasining kompensator holati o‘zgarmagan bo‘ladi. Faqat 20% bemorlarda 
plevra interoretseptorlarining ta’sirlanishidan yuzaga keladigan yo‘tal kuzatiladi. 
2/3 hollarda yo‘tal quruq, 1/3 holatlarda balg‘amli bo‘ladi. Boshqa shikoyatlardan 
holsizlik, bosh og‘rig‘i, yurak o‘ynashi, qon tuflash, epigastral sohada og‘riq 
kuzatiladi, lekin ular doimiy bo‘lmaydi, shuning uchun patognomonik 
hisoblanmaydi. Fizikal tekshirganda ovoz dirillashining susayganligi yoki 
Logotip
tomirlar va yurak faoliyatiga yomon ta’sir qiladi. Zo‘riqishdagi SP da plevra ichi kompressiyasining oshib borishi natijasida ko‘ks oralig‘i a’zolarining sog‘ tomonga siljishi kuzatiladi. SHunda nafas hajmi va gaz almashinuvida qarama- qarshi tomonda joylashgan o‘pkaning ishtiroki kamayadi. Ko‘p hollarda ko‘ks oralig‘i va ko‘krak qafasi yumshoq to‘qimalarining emfizemasi rivojlanadi. SP da plevra bo‘shlig‘idagi bosim gradienti ko‘ks oralig‘ining flotatsiyasi bilan venoz qonning qaytishi buziladi, yurakning zarb hajmi kamayadi, markaziy venoz bosim oshadi, arterial qonning oksigenatsiyasi pasayishi bilan o‘pka gipertenziyasi kuzatiladi. SHundan kelib chiqqan holda optimal davo taktikasi qo‘llaniladi, boshlang‘ich davri o‘pka-yurak buzilishlari, og‘riq, o‘pka kollapsi va ko‘ks oralig‘i a’zolarining siljishi, o‘pka plevral asoratlari davrida ekssudativ plevrit, plevra empiemasi, bronxoplevral yoki bronxoplevral-teri oqmasi kuzatiladi. O‘pka-yurak buzilishlarining og‘irlik darajasi bemor ahvoliga mos kelishi pnevmotoraks hajmi, plevra bo‘shlig‘iga havo kirish tezligi, klapanli mexanizm, ko‘ks oralig‘ining dislokatsiya darajasi, bemorning yoshi, yondosh kasalliklari va tibbiy xizmatning o‘z vaqtida ko‘rsatilganligi bilan aniqlanadi. SP ning tashxisi so‘rab-surishtirish bilan boshlanadi. Xarakterlisi shundaki, retsidivlanuvchi SP da ko‘pincha bemorlar o‘ziga to‘g‘ri diagnoz qo‘ya oladi. Ko‘krak qafasining zararlangan tomonida birdan paydo bo‘luvchi og‘riq (75-80%) kasallikning erta belgisi hisoblanadi. Og‘riq intensivligi plevra bo‘shlig‘iga havoning kirish tezligi va hajmiga, undagi chandiq jarayonining rivojlanganligiga bog‘liq. 3/4 qism bemorlar rivojlanish darajasi o‘pka to‘qimasining cho‘kish tezligi bilan bog‘liq bo‘lgan hansirashga shikoyat qiladi. O‘pka va yurak qon tomir sistemasining kompensator holati o‘zgarmagan bo‘ladi. Faqat 20% bemorlarda plevra interoretseptorlarining ta’sirlanishidan yuzaga keladigan yo‘tal kuzatiladi. 2/3 hollarda yo‘tal quruq, 1/3 holatlarda balg‘amli bo‘ladi. Boshqa shikoyatlardan holsizlik, bosh og‘rig‘i, yurak o‘ynashi, qon tuflash, epigastral sohada og‘riq kuzatiladi, lekin ular doimiy bo‘lmaydi, shuning uchun patognomonik hisoblanmaydi. Fizikal tekshirganda ovoz dirillashining susayganligi yoki
yo‘qolganligi, perkussiyada timpanik tovush, auskultatsiyada nafas shovqinlarining 
susayganligi yoki yo‘qligi kuzatiladi. 
         SPni tashxislashda oldingi o‘rinni eng yaxshi usullar (rentgenografiya, 
rentgenoskopiya, chiziqli tomografiya, kompyuter tomografiya) egallaydiki, ular 
yordamida quyidagilarni aniqlash mumkin: 1) pnevmotoraks mavjudligini 
aniqlash,  2) rivojlanishining patofiziologik mexanizmini aniqlash,  3) kelib chiqish 
sababini aniqlash. Rutinli rentgenografiya va ko‘p holatli rentgenoskopiya 
quyidagi ikki masalani echishga yordam beradi: kollaps darajasini  va mavjud 
bo‘lgan plevral kengayish, ko‘ksoralig‘i a’zolarining siljishi, plevral bo‘shliqda 
suyuqlikning mavjudligini aniqlash. Hozirgi vaqtda uchinchi masalani echishda 
ko‘p ma’lumot olish mumkin bo‘lgan, 95% hollarda O‘BE ni aniqlashda 
spetsifikligi to‘g‘ri  bo‘lgan noinvaziv usul - kompyuter tomografiyasi (KT) 
hisoblanadi. U o‘pkada kistozli, bullyoz, o‘smasimon va metatuberkulyoz 
o‘zgarishlarni qiyoslashga yordam beradi. Bundan tashqari KT pnevmotoraks 
tomonidagi kabi kollateral o‘pkada ham patologik substratlarni topishga yordam 
beradi. Bu ko‘proq SP ni profilaktikasi maqsadida O‘BE ni operativ davolashda 
ko‘rsatmani aniqlashda yoki ikkala plevral bo‘shliqqa bir vaqtning o‘zida 
aralashuvlar bajarishga muhim  hisoblanadi. SP da bronxoplevral oqmalarni 
aniqlashda 60-75% kontrastli plevrografiya o‘tkaziladi,sog‘lom o‘pka to‘qimasi va 
bullyozni qiyoslash uchun angiopulmonografiya o‘tkaziladi. Oxirgi vaqtda SPni 
aniqlashda bemor uchun xavfsiz bo‘lgan, ko‘krak qafasi, plevrani zararlanish 
xarakterini aniqlashga imkon beradigan, gidropnevmotoraksni erta tashxislashda, 
plevral punksiya joyini optimal tanlashda, kasallik kechishini dinamikada 
kuzatishda 
ultrasonografiyadan 
foydalanilmoqda. 
SPda 
tuberkulyoz 
yoki 
o‘pkaning xavfli o‘smasiga shubha bo‘lsa  fibrobronxoskopiya o‘tkaziladi. U 
bronxoobstruksiyani profilaktikasi va davosida, balg‘amning reologik tarkibini 
yaxshilashda, adekvat bronxial drenajni tiklashda almashtirib bo‘lmaydigan 
usuldir. Bundan tashqari, broxoalveolyar lavajda bakteriologik va immunologik 
tekshirish uchun material yig‘ishda ishlatiladi. SPga olib keluvchi patologik o‘pka-
Logotip
yo‘qolganligi, perkussiyada timpanik tovush, auskultatsiyada nafas shovqinlarining susayganligi yoki yo‘qligi kuzatiladi. SPni tashxislashda oldingi o‘rinni eng yaxshi usullar (rentgenografiya, rentgenoskopiya, chiziqli tomografiya, kompyuter tomografiya) egallaydiki, ular yordamida quyidagilarni aniqlash mumkin: 1) pnevmotoraks mavjudligini aniqlash, 2) rivojlanishining patofiziologik mexanizmini aniqlash, 3) kelib chiqish sababini aniqlash. Rutinli rentgenografiya va ko‘p holatli rentgenoskopiya quyidagi ikki masalani echishga yordam beradi: kollaps darajasini va mavjud bo‘lgan plevral kengayish, ko‘ksoralig‘i a’zolarining siljishi, plevral bo‘shliqda suyuqlikning mavjudligini aniqlash. Hozirgi vaqtda uchinchi masalani echishda ko‘p ma’lumot olish mumkin bo‘lgan, 95% hollarda O‘BE ni aniqlashda spetsifikligi to‘g‘ri bo‘lgan noinvaziv usul - kompyuter tomografiyasi (KT) hisoblanadi. U o‘pkada kistozli, bullyoz, o‘smasimon va metatuberkulyoz o‘zgarishlarni qiyoslashga yordam beradi. Bundan tashqari KT pnevmotoraks tomonidagi kabi kollateral o‘pkada ham patologik substratlarni topishga yordam beradi. Bu ko‘proq SP ni profilaktikasi maqsadida O‘BE ni operativ davolashda ko‘rsatmani aniqlashda yoki ikkala plevral bo‘shliqqa bir vaqtning o‘zida aralashuvlar bajarishga muhim hisoblanadi. SP da bronxoplevral oqmalarni aniqlashda 60-75% kontrastli plevrografiya o‘tkaziladi,sog‘lom o‘pka to‘qimasi va bullyozni qiyoslash uchun angiopulmonografiya o‘tkaziladi. Oxirgi vaqtda SPni aniqlashda bemor uchun xavfsiz bo‘lgan, ko‘krak qafasi, plevrani zararlanish xarakterini aniqlashga imkon beradigan, gidropnevmotoraksni erta tashxislashda, plevral punksiya joyini optimal tanlashda, kasallik kechishini dinamikada kuzatishda ultrasonografiyadan foydalanilmoqda. SPda tuberkulyoz yoki o‘pkaning xavfli o‘smasiga shubha bo‘lsa fibrobronxoskopiya o‘tkaziladi. U bronxoobstruksiyani profilaktikasi va davosida, balg‘amning reologik tarkibini yaxshilashda, adekvat bronxial drenajni tiklashda almashtirib bo‘lmaydigan usuldir. Bundan tashqari, broxoalveolyar lavajda bakteriologik va immunologik tekshirish uchun material yig‘ishda ishlatiladi. SPga olib keluvchi patologik o‘pka-
plevral aloqalarini mexanizmini aniqlash mumkin bo‘lgan, manometr bilan plevral 
bo‘shliqni punksiya qilish hozirgacha o‘z qiymatini yo‘qotmagan.  
          SPni zamonaviy va ko‘p ma’lumotni diagnostik usuli videotorakoskopiya 
(VTS) hisoblanadi. Bu orqali SP ning rivojlanish sababini o‘pkaning bullyoz 
zararlangan qismining hajmini plevralararo chandiq jarayonining rivojlanganligini 
91,5-95% bemorlarda o‘pka kollapsini aniqlash mumkin. VTSda bullyoz va 
shvartlarning yirtilish lokalizatsiyasini doim ham aniqlab bo‘lmaydi. Bu ularning 
hajmini kichikligi yoki o‘z-o‘zini germetizatsiyalashi bilan bog‘liq. Operatsiya 
vaqtida olib tashlangan bulla gistologik tekshirilganda ularda mikroporali 
devorlarining borligi aniqlangan, bu esa SP rivojlanishini tushuntiradi. Visseral 
plevraga mahalliy fibrinning bo‘lishi va plevral bo‘shliqqa cho‘kishi bulla 
perforatsiyasining bilvosita belgisi hisoblanadi. Davo taktikasini tanlash uchun 
VTSdagi vizual belgilar 4 tipga ajratiladi:  Itip - vizual patologiyaning yo‘qligi;  II 
tip – o‘pkada o‘zgarishlarsiz plevraning qo‘shilib o‘sishi;  III tip – 2 sm gacha 
bo‘lgan subplevral bulla; IV tip – diametri 2smgacha bo‘lgan subplevral bullalar. 
Etiologiyasi va patogenezi. Travmatik, operatsion, spontan, sun’iy pnevmotoraks 
ajratiladi. Spontan pnevmotoraks bullyoz emfizema o‘choqlarining yorilishi, kista, 
pnevmosklerozidan kelib chiqadi. O‘pka tuberkulyozi o‘tgan yuz yillikda 
pnevmotoraksning asosiy sababi deb hisoblangan bo‘lsa  ham faqat 10% holatlarda 
uchraydi. O‘pka tuberkulyozida SP tuberkulyoz jarayonining progressiyalanganda, 
chegaralangan spetsifik o‘zgarishlarda, kazeoz pnevmoniyada, fibroz-kavernoz 
jarayonida yuzaga kelishi mumkin. Plevradagi destruktiv o‘zgarishlar natijasida 
subplevral joylashgan tuberkulyoz o‘chog‘i yoki kavernasini perforatsiyasi 
kuzatiladi. 
 Patogeneziga bog‘liq holda SP ning uchtakliniko-rentgenologik varianti – ochiq, 
yopiq, klapanli ajratiladi. 
1. Ochiq pnevmotoraks. Agar plevral bo‘shliq va alveolyar bo‘shliq orasidagi 
visseral plevra defekti nafas kirib, chiqishi saqlangan bo‘lsa , bu ochiq 
pnevmotoraks rivojlanishiga olib keladi, o‘pka o‘zining elastikligidan 
harakatda cho‘kadi, ko‘ks oralig‘i  a’zolari siljimaydi. 
Logotip
plevral aloqalarini mexanizmini aniqlash mumkin bo‘lgan, manometr bilan plevral bo‘shliqni punksiya qilish hozirgacha o‘z qiymatini yo‘qotmagan. SPni zamonaviy va ko‘p ma’lumotni diagnostik usuli videotorakoskopiya (VTS) hisoblanadi. Bu orqali SP ning rivojlanish sababini o‘pkaning bullyoz zararlangan qismining hajmini plevralararo chandiq jarayonining rivojlanganligini 91,5-95% bemorlarda o‘pka kollapsini aniqlash mumkin. VTSda bullyoz va shvartlarning yirtilish lokalizatsiyasini doim ham aniqlab bo‘lmaydi. Bu ularning hajmini kichikligi yoki o‘z-o‘zini germetizatsiyalashi bilan bog‘liq. Operatsiya vaqtida olib tashlangan bulla gistologik tekshirilganda ularda mikroporali devorlarining borligi aniqlangan, bu esa SP rivojlanishini tushuntiradi. Visseral plevraga mahalliy fibrinning bo‘lishi va plevral bo‘shliqqa cho‘kishi bulla perforatsiyasining bilvosita belgisi hisoblanadi. Davo taktikasini tanlash uchun VTSdagi vizual belgilar 4 tipga ajratiladi: Itip - vizual patologiyaning yo‘qligi; II tip – o‘pkada o‘zgarishlarsiz plevraning qo‘shilib o‘sishi; III tip – 2 sm gacha bo‘lgan subplevral bulla; IV tip – diametri 2smgacha bo‘lgan subplevral bullalar. Etiologiyasi va patogenezi. Travmatik, operatsion, spontan, sun’iy pnevmotoraks ajratiladi. Spontan pnevmotoraks bullyoz emfizema o‘choqlarining yorilishi, kista, pnevmosklerozidan kelib chiqadi. O‘pka tuberkulyozi o‘tgan yuz yillikda pnevmotoraksning asosiy sababi deb hisoblangan bo‘lsa ham faqat 10% holatlarda uchraydi. O‘pka tuberkulyozida SP tuberkulyoz jarayonining progressiyalanganda, chegaralangan spetsifik o‘zgarishlarda, kazeoz pnevmoniyada, fibroz-kavernoz jarayonida yuzaga kelishi mumkin. Plevradagi destruktiv o‘zgarishlar natijasida subplevral joylashgan tuberkulyoz o‘chog‘i yoki kavernasini perforatsiyasi kuzatiladi. Patogeneziga bog‘liq holda SP ning uchtakliniko-rentgenologik varianti – ochiq, yopiq, klapanli ajratiladi. 1. Ochiq pnevmotoraks. Agar plevral bo‘shliq va alveolyar bo‘shliq orasidagi visseral plevra defekti nafas kirib, chiqishi saqlangan bo‘lsa , bu ochiq pnevmotoraks rivojlanishiga olib keladi, o‘pka o‘zining elastikligidan harakatda cho‘kadi, ko‘ks oralig‘i a’zolari siljimaydi.
2. YOpiq pnevmotoraks. Plevra bo‘shlig‘i va alveolyar bo‘shliq orasidagi 
aloqa vaqtinchalik mavjud bo‘lib,  keyin to‘xtaydi. Bu pnevmotoraks o‘zi 
tuzalishi mumkin.  
3. Agar visseral plevra defekti nafas olganda ochilib, nafas chiqarganda yopilsa 
klapanli pnevmotoraks rivojlanadi. Bunda har bir nafas olganda plevra 
bo‘shlig‘idagi havo miqdori  ortadi. Plevra bo‘shlig‘idagi bosim oshadi va 
atmosfera bosimiga teng bo‘ladi va musbat bo‘ladi. Bosimning oshganligi 
ko‘ks oralig‘i a’zolarini sog‘ tomonga siljitadi. Klapanli PT  SPning boshqa 
turlari singari bemorning qoniqarli holatida kuzatiladi.  
Simptomlari: SP klinikasi to‘satdan yon tomonda og‘riqning paydo bo‘lishi bilan 
xarakterlanadi. Og‘riq nafas olganda, gapirganda, jismoniy harakatda kuchayadi. 
Og‘riq intensiv, davomli va ko‘p hollarda shok rivojlanishi bilan birga keladi 
(birdan oqarish, holsizlik, sovuq ter, pulsning sekinlashishi,arterial bosimning 
tushishi sodir bo‘ladi). Bemorni hansirash va quruq yo‘tal bezovta qiladi. 
Taxikardiya, sianoz, subfebril harorat paydo bo‘ladi. Bemorlar o‘tirgan holatni 
afzal ko‘radi. Ko‘krak qafasining ekskursiyasi yuzaki, shikastlangan tomon nafas 
aktida orqada qoladi va ko‘pincha kengaygan bo‘ladi. Ovoz dirillashi yo‘qoladi. 
Perkussiyada rivojlangan timpanik tovush, pnevmoplevrit rivojlanishi bilan 
ko‘krak qafasining pastki qismida zararlangan tomonda to‘mtoq tovush eshitiladi. 
Nafas birdan sekinlashadi yoki yo‘qoladi. 
Karpilovskiy simptomi – yurakning perkutor chegarasining sog‘ tomonga siljishi 
kuzatiladi. Puls sekinlashgan, AD pasaygan. Bu simptomlarning kuchayishi 
klapanli SP ni qo‘llaydi. Tashxisni rentgen tekshiruvi tasdiqlaydi, dinamik 
tekshirganda 
aniqroq 
bo‘ladi. 
Ko‘krak 
qafasining 
oldingi 
obzor 
rentgenogrammasida odatda qisilgan o‘pkaning tashqi cheti aniq ko‘rinadi, atrofi 
va ko‘krak qafasi orasida o‘pka surati yo‘qolgan. Agar ko‘krak qafasidagi bosim 
oshsa, ko‘ks oralig‘i a’zolarining sog‘lom tomonga siljishi kuzatiladi. 
Davolash. 
Gospitalizatsiyagacha bo‘lgan bosqich. Bemorga birinchi yordam ko‘rsatishda 
dastlab orqani ko‘tarib turadigan holda o‘tqizish kerak, bemorning boshini 
Logotip
2. YOpiq pnevmotoraks. Plevra bo‘shlig‘i va alveolyar bo‘shliq orasidagi aloqa vaqtinchalik mavjud bo‘lib, keyin to‘xtaydi. Bu pnevmotoraks o‘zi tuzalishi mumkin. 3. Agar visseral plevra defekti nafas olganda ochilib, nafas chiqarganda yopilsa klapanli pnevmotoraks rivojlanadi. Bunda har bir nafas olganda plevra bo‘shlig‘idagi havo miqdori ortadi. Plevra bo‘shlig‘idagi bosim oshadi va atmosfera bosimiga teng bo‘ladi va musbat bo‘ladi. Bosimning oshganligi ko‘ks oralig‘i a’zolarini sog‘ tomonga siljitadi. Klapanli PT SPning boshqa turlari singari bemorning qoniqarli holatida kuzatiladi. Simptomlari: SP klinikasi to‘satdan yon tomonda og‘riqning paydo bo‘lishi bilan xarakterlanadi. Og‘riq nafas olganda, gapirganda, jismoniy harakatda kuchayadi. Og‘riq intensiv, davomli va ko‘p hollarda shok rivojlanishi bilan birga keladi (birdan oqarish, holsizlik, sovuq ter, pulsning sekinlashishi,arterial bosimning tushishi sodir bo‘ladi). Bemorni hansirash va quruq yo‘tal bezovta qiladi. Taxikardiya, sianoz, subfebril harorat paydo bo‘ladi. Bemorlar o‘tirgan holatni afzal ko‘radi. Ko‘krak qafasining ekskursiyasi yuzaki, shikastlangan tomon nafas aktida orqada qoladi va ko‘pincha kengaygan bo‘ladi. Ovoz dirillashi yo‘qoladi. Perkussiyada rivojlangan timpanik tovush, pnevmoplevrit rivojlanishi bilan ko‘krak qafasining pastki qismida zararlangan tomonda to‘mtoq tovush eshitiladi. Nafas birdan sekinlashadi yoki yo‘qoladi. Karpilovskiy simptomi – yurakning perkutor chegarasining sog‘ tomonga siljishi kuzatiladi. Puls sekinlashgan, AD pasaygan. Bu simptomlarning kuchayishi klapanli SP ni qo‘llaydi. Tashxisni rentgen tekshiruvi tasdiqlaydi, dinamik tekshirganda aniqroq bo‘ladi. Ko‘krak qafasining oldingi obzor rentgenogrammasida odatda qisilgan o‘pkaning tashqi cheti aniq ko‘rinadi, atrofi va ko‘krak qafasi orasida o‘pka surati yo‘qolgan. Agar ko‘krak qafasidagi bosim oshsa, ko‘ks oralig‘i a’zolarining sog‘lom tomonga siljishi kuzatiladi. Davolash. Gospitalizatsiyagacha bo‘lgan bosqich. Bemorga birinchi yordam ko‘rsatishda dastlab orqani ko‘tarib turadigan holda o‘tqizish kerak, bemorning boshini
ko‘tarish, oynani ochish, kiyimlarini va belbog‘ini echish kerak. Klapanli SP da 
plevra ichidagi bosimni pasaytirish kerak. Buning uchun plevral bo‘shliq punksiya 
qilinadi va 500-600 ml dan kam bo‘lmagan havo olinadi. Aspiratsion igna odatda 
o‘rta o‘mrov chizig‘idan ikkinchi qobirg‘a oralig‘idan kiritiladi. Ba’zan 
punksiyadan so‘ng Seldenger(o‘mrov osti venasi uchun katetr) plevral mikrodrenaj 
kiritiladi. Unga vena ichi infuziyasi uchun sistema ulanadi va trubka suyuqlik 
orqali o‘tadigan sharikli flakonga tushiriladi. Transportirovka vaqtida flakon 
bemorning belidan pastga ushlanadi.  
Statsionar sharoitida analgetiklar qilinib, yo‘talga qarshi preparatlar buyuriladi. 
Plevra bo‘shlig‘ini effektiv drenajlashda suv tiqinli klapan Byulauni qo‘llab sust 
to‘g‘rilash o‘tkaziladi, asosan havo ko‘p miqdorda bo‘lganda (ko‘krak qafasini 
troakar bilan teshib,trubkali drenaj yordamida plevra bo‘shlig‘idan suyuqlik va 
havo olinadi). Plevra bo‘shlig‘idagi havoni doimiy yoki ba’zan olishga qaratilgan 
faol usullar sirasiga Goncharova yoki Lavrirnovich-Kanshino asboblari bilan olish 
kiradi. SP bemorlarga faol drenajlashning optimal joyi l.axillarismedia  dan  IV-V 
qobirg‘a oralig‘ida joylashadi. O‘pkani to‘g‘rilagandan so‘ng defektni bekilishi va 
plevra varaqlarini bitmasligi uchun bemorni kamida 2-3 kun davomida faol 
drenajlash kerak. Pnevmotoraks saqlanganda 5 sutkadan keyin aspiratsiyani davom 
ettirish maqsadga muvofiq emas, chunki plevra bo‘shlig‘ining infitsirlanish 
ehtimoli ortadi. Bunday holatda visseral plevra defektini ochiq torakotomiya 
o‘tkazib tikish kerak. Xirurgik usulga (5-15%) o‘pka to‘qimasi defektini tikish, 
kengaygan va havo bilan to‘lgan pufaklarni kesish, o‘pka dekortikatsiyasi yoki 
parietal plevrektomiya, o‘pkaning zararlangan qismi rezeksiyasi kiradi.  
O‘PKADAN QON KETISHIDA BIRINCHI TIBBIY YORDAM 
     Hozirgi kunda butun dunyoda tuberkulyoz bilan kasallanish oshdi. 
Tuberkulyozni davolashda sezilarli samaraga erishilgan bo‘lsada, destruktiv va 
o‘tkir kechuvchi turlarida qon tuflash va qon ketish bilan asoratlanish tez-tez 
kuzatilmokda. Bu esa kasallikning o‘sishiga, bemor psixikasiga ta’sir ko‘rsatadi, 
ba’zan esa o‘lim bilan tugaydi. 
Logotip
ko‘tarish, oynani ochish, kiyimlarini va belbog‘ini echish kerak. Klapanli SP da plevra ichidagi bosimni pasaytirish kerak. Buning uchun plevral bo‘shliq punksiya qilinadi va 500-600 ml dan kam bo‘lmagan havo olinadi. Aspiratsion igna odatda o‘rta o‘mrov chizig‘idan ikkinchi qobirg‘a oralig‘idan kiritiladi. Ba’zan punksiyadan so‘ng Seldenger(o‘mrov osti venasi uchun katetr) plevral mikrodrenaj kiritiladi. Unga vena ichi infuziyasi uchun sistema ulanadi va trubka suyuqlik orqali o‘tadigan sharikli flakonga tushiriladi. Transportirovka vaqtida flakon bemorning belidan pastga ushlanadi. Statsionar sharoitida analgetiklar qilinib, yo‘talga qarshi preparatlar buyuriladi. Plevra bo‘shlig‘ini effektiv drenajlashda suv tiqinli klapan Byulauni qo‘llab sust to‘g‘rilash o‘tkaziladi, asosan havo ko‘p miqdorda bo‘lganda (ko‘krak qafasini troakar bilan teshib,trubkali drenaj yordamida plevra bo‘shlig‘idan suyuqlik va havo olinadi). Plevra bo‘shlig‘idagi havoni doimiy yoki ba’zan olishga qaratilgan faol usullar sirasiga Goncharova yoki Lavrirnovich-Kanshino asboblari bilan olish kiradi. SP bemorlarga faol drenajlashning optimal joyi l.axillarismedia dan IV-V qobirg‘a oralig‘ida joylashadi. O‘pkani to‘g‘rilagandan so‘ng defektni bekilishi va plevra varaqlarini bitmasligi uchun bemorni kamida 2-3 kun davomida faol drenajlash kerak. Pnevmotoraks saqlanganda 5 sutkadan keyin aspiratsiyani davom ettirish maqsadga muvofiq emas, chunki plevra bo‘shlig‘ining infitsirlanish ehtimoli ortadi. Bunday holatda visseral plevra defektini ochiq torakotomiya o‘tkazib tikish kerak. Xirurgik usulga (5-15%) o‘pka to‘qimasi defektini tikish, kengaygan va havo bilan to‘lgan pufaklarni kesish, o‘pka dekortikatsiyasi yoki parietal plevrektomiya, o‘pkaning zararlangan qismi rezeksiyasi kiradi. O‘PKADAN QON KETISHIDA BIRINCHI TIBBIY YORDAM Hozirgi kunda butun dunyoda tuberkulyoz bilan kasallanish oshdi. Tuberkulyozni davolashda sezilarli samaraga erishilgan bo‘lsada, destruktiv va o‘tkir kechuvchi turlarida qon tuflash va qon ketish bilan asoratlanish tez-tez kuzatilmokda. Bu esa kasallikning o‘sishiga, bemor psixikasiga ta’sir ko‘rsatadi, ba’zan esa o‘lim bilan tugaydi.
       O‘pka kasalliklari orasida o‘pka tuberkulyozi – gemorragik asoratlarning eng 
ko‘p sababi hisoblanadi (32-66,3%). Tuberkulyoz bilan og‘rigan bemorlarning 
shifokorga murojat qilishining yagona simptomi qon tuflash hisoblanadi. 
Tuberkulyoz etiologiyali qon ketishining ko‘pligi, quyidagi sabablar bilan 
tushuntiriladi: tuberkulyoz jarayonining o‘pkada tarqalganligi, uning surunkali 
kechishi, mavsumiy qo‘zishi, o‘pka destruksiyasi va uning devorida granulyasion 
to‘qimaning o‘sishi, perifokal yallig‘lanish va qon tomirlarning tuberkulyoz bilan 
zararlanishi, ximioterapiya xarakteri.  
       Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarda o‘pkadan qon ketishini o‘z vaqtida 
va to‘g‘ri  davolash uchun bu asorat asosida qanday  patogenetik va funksional 
o‘zgarish yotishini aniqlash kerak. 
       Qon ketish, shu jumladan o‘pkadan qon ketish ham qon tomirlar erroziyasi 
yoki diapedeziga bog‘liq. 
       Tuberkulyozda o‘pkadan qon ketish klassifikatsiyasi anatomik asosiga ko‘ra 
ajratilgan, bu shartlidir. Klinik amaliyotda ko‘pincha o‘pkadan qon ketishining 
ketgan qon miqdoriga asoslangan xarakteristikasi ishlatiladi. Asosan qon ketish 
bo‘linadi: kam - 100 ml, o‘rtacha – 500 ml gacha, ko‘p -profuz – 500 ml dan ko‘p.  
        Qon ketish va qon tuflash bir marta yoki takroriy bo‘lishi mumkin. SHu 
sababli retsedivlanuvchi qon ketish va qon tuflash klinik jihatdan tasdiqlangan.  
O‘pkadan qon ketish qontuflash va qonketishga bo‘linadi. Qon tuflash asosida 
balg‘amda qonning ko‘p yoki kamligiga aytiladi. SHilliq balg‘am borligi, qon 
bilan aralashgan holda shuni takidlaydiki, qon asosiy o‘pkadan ajralayotgan 
substrat 
emasligini,bu 
qonning 
shaklli 
elementlarining 
diapedezi 
natijasidir.YAllig‘lanish jarayoni yoki mahalliy qon aylanishi buzilishi natijasida 
kapillyar devorlarining o‘tkazuvchanligini oshib ketishi bilan  bog‘liq. Qon 
ketishini diapedez yo‘li qon va kapillyar devorini funksional va hujayra-kolloid 
strukturasining shikastlanishi bilan tushuntiriladi. SHunday qilib qon ketish 
tomirning intakt devori orqalidir, bunda trombogemorrogik sindrom yoki DVS 
sindrom kiradi. 
       Tomir jarohatisiz qon tuflash sababi  o‘pka tuberkulyozida gemorragik 
Logotip
O‘pka kasalliklari orasida o‘pka tuberkulyozi – gemorragik asoratlarning eng ko‘p sababi hisoblanadi (32-66,3%). Tuberkulyoz bilan og‘rigan bemorlarning shifokorga murojat qilishining yagona simptomi qon tuflash hisoblanadi. Tuberkulyoz etiologiyali qon ketishining ko‘pligi, quyidagi sabablar bilan tushuntiriladi: tuberkulyoz jarayonining o‘pkada tarqalganligi, uning surunkali kechishi, mavsumiy qo‘zishi, o‘pka destruksiyasi va uning devorida granulyasion to‘qimaning o‘sishi, perifokal yallig‘lanish va qon tomirlarning tuberkulyoz bilan zararlanishi, ximioterapiya xarakteri. Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarda o‘pkadan qon ketishini o‘z vaqtida va to‘g‘ri davolash uchun bu asorat asosida qanday patogenetik va funksional o‘zgarish yotishini aniqlash kerak. Qon ketish, shu jumladan o‘pkadan qon ketish ham qon tomirlar erroziyasi yoki diapedeziga bog‘liq. Tuberkulyozda o‘pkadan qon ketish klassifikatsiyasi anatomik asosiga ko‘ra ajratilgan, bu shartlidir. Klinik amaliyotda ko‘pincha o‘pkadan qon ketishining ketgan qon miqdoriga asoslangan xarakteristikasi ishlatiladi. Asosan qon ketish bo‘linadi: kam - 100 ml, o‘rtacha – 500 ml gacha, ko‘p -profuz – 500 ml dan ko‘p. Qon ketish va qon tuflash bir marta yoki takroriy bo‘lishi mumkin. SHu sababli retsedivlanuvchi qon ketish va qon tuflash klinik jihatdan tasdiqlangan. O‘pkadan qon ketish qontuflash va qonketishga bo‘linadi. Qon tuflash asosida balg‘amda qonning ko‘p yoki kamligiga aytiladi. SHilliq balg‘am borligi, qon bilan aralashgan holda shuni takidlaydiki, qon asosiy o‘pkadan ajralayotgan substrat emasligini,bu qonning shaklli elementlarining diapedezi natijasidir.YAllig‘lanish jarayoni yoki mahalliy qon aylanishi buzilishi natijasida kapillyar devorlarining o‘tkazuvchanligini oshib ketishi bilan bog‘liq. Qon ketishini diapedez yo‘li qon va kapillyar devorini funksional va hujayra-kolloid strukturasining shikastlanishi bilan tushuntiriladi. SHunday qilib qon ketish tomirning intakt devori orqalidir, bunda trombogemorrogik sindrom yoki DVS sindrom kiradi. Tomir jarohatisiz qon tuflash sababi o‘pka tuberkulyozida gemorragik
diatezlarning intoksikatsiya natijasida paydo bo‘lishidir. Bu allergik-yallig‘lanish 
yoki erta qon ketishlar ular sababi tuberkulyoz natijasidagi  yallig‘lanishdir. Bu 
qon tuflashni o‘pkadan qon ketish bilan farqlash kerak, chunki ular tomir 
erroziyasi bilan bog‘liq. 
       Erta qon tuflash yangi o‘choqli tuberkulyoz shaklida 15%, infiltrativda 29% 
uchraydi. Ular jarayon faolligidan dalolat beradi, kamdan- kam hollarda aspiratsiya 
va atelektaz bilan asoratlanadi va xirurgik davo uchun ko‘rsatma bo‘la olmaydi. 
Bunday qon tuflash shaklida etiotrop va patogenetik davo choralarini ko‘rish, 
allergik-yallig‘lanish jarayonlarini kamaytiruvchi, shu qatorda tomir devor 
o‘tkazuvchanligini va qo‘zg‘atuvchini hayot faoliyatiga to‘sqinlik kiluvchi 
choralarni ko‘rishni talab qiladi.   
        Ayrim hollarda qon ketishni sababi tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda bir 
vaqtning o‘zida kichik tomirlarning destruksiyasi bilan, asosan venalarda perifokal 
yallig‘lanish geperergik tipda jarayon kechishiga bog‘liq. Bu qo‘shma 
jarohatlanishdan dalolat beradi: bitta zonada qon ketishni per rexin va per 
diapedesin bo‘lishidir. 
          Qon ketish per rexin qon tomir devorini to‘g‘ridan - to‘g‘ri  jarohatlanishi 
natijasi, anatomik to‘liqligining buzilishi natijasi, kazeoz yoki yiringli bo‘lganda 
tomir jarohatlanishi, anevrizma yoki varikoz tugun uzilishida kuzatiladi. Ular 
ko‘pincha (50-72% hollarda) kavernoz, fibroz-kavernoz va sirrotik tuberkulyoz 
shaklida bo‘ladi. Klinik formalar ichida birinchi o‘rinda fibroz-kavernoz 
tuberkulyoz turadi. 
         Davriy qon tuflash bronxlar jarohatlanganda, ko‘krak ichi limfa tugunlari 
tuberkulyozida  mumkin. Qon tuflash sababi bu hollarda erroziya, shilliq qavat 
kichik yaralari va bronx devori perforatsiyasi bo‘ladi. Kazeoz limfa tuguni bronxga 
va traxeyaga yorilishi va bir vaqtning o‘zida tomir erroziyasi bilan letal qon 
yo‘qotishga olib kelishi mumkin.Oxirgi yillarda tuberkulyoz bilan kasal bemorlar 
hayotining uzayishi natijasida  o‘pkada operativ manipulyasiyalar, uzoq 
ximioterapiya ishlatilishi letal qon yo‘qotish holatlariga olib keladi. Bu shuni 
ko‘rsatadiki, qaltis bemorlar guruhi yoki qon ketish asorati bo‘lishi mumkin, 
Logotip
diatezlarning intoksikatsiya natijasida paydo bo‘lishidir. Bu allergik-yallig‘lanish yoki erta qon ketishlar ular sababi tuberkulyoz natijasidagi yallig‘lanishdir. Bu qon tuflashni o‘pkadan qon ketish bilan farqlash kerak, chunki ular tomir erroziyasi bilan bog‘liq. Erta qon tuflash yangi o‘choqli tuberkulyoz shaklida 15%, infiltrativda 29% uchraydi. Ular jarayon faolligidan dalolat beradi, kamdan- kam hollarda aspiratsiya va atelektaz bilan asoratlanadi va xirurgik davo uchun ko‘rsatma bo‘la olmaydi. Bunday qon tuflash shaklida etiotrop va patogenetik davo choralarini ko‘rish, allergik-yallig‘lanish jarayonlarini kamaytiruvchi, shu qatorda tomir devor o‘tkazuvchanligini va qo‘zg‘atuvchini hayot faoliyatiga to‘sqinlik kiluvchi choralarni ko‘rishni talab qiladi. Ayrim hollarda qon ketishni sababi tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda bir vaqtning o‘zida kichik tomirlarning destruksiyasi bilan, asosan venalarda perifokal yallig‘lanish geperergik tipda jarayon kechishiga bog‘liq. Bu qo‘shma jarohatlanishdan dalolat beradi: bitta zonada qon ketishni per rexin va per diapedesin bo‘lishidir. Qon ketish per rexin qon tomir devorini to‘g‘ridan - to‘g‘ri jarohatlanishi natijasi, anatomik to‘liqligining buzilishi natijasi, kazeoz yoki yiringli bo‘lganda tomir jarohatlanishi, anevrizma yoki varikoz tugun uzilishida kuzatiladi. Ular ko‘pincha (50-72% hollarda) kavernoz, fibroz-kavernoz va sirrotik tuberkulyoz shaklida bo‘ladi. Klinik formalar ichida birinchi o‘rinda fibroz-kavernoz tuberkulyoz turadi. Davriy qon tuflash bronxlar jarohatlanganda, ko‘krak ichi limfa tugunlari tuberkulyozida mumkin. Qon tuflash sababi bu hollarda erroziya, shilliq qavat kichik yaralari va bronx devori perforatsiyasi bo‘ladi. Kazeoz limfa tuguni bronxga va traxeyaga yorilishi va bir vaqtning o‘zida tomir erroziyasi bilan letal qon yo‘qotishga olib kelishi mumkin.Oxirgi yillarda tuberkulyoz bilan kasal bemorlar hayotining uzayishi natijasida o‘pkada operativ manipulyasiyalar, uzoq ximioterapiya ishlatilishi letal qon yo‘qotish holatlariga olib keladi. Bu shuni ko‘rsatadiki, qaltis bemorlar guruhi yoki qon ketish asorati bo‘lishi mumkin,
bemorlarga fibroz – kavernoz va sirrotik tuberkulyoz shakllari kiradi. 
           Katastrofik o‘pkadan qon yo‘qotish retsidivlanuvchi gemorragik sindrom 
bilan birga ¾ bemorlarda paydo bo‘ladi. Tuberkulyoz bilan kasallangan 
bemorlarga o‘z vaqtida  va effektiv yordam gemorragik ko‘rinish bilan kechuvchi, 
ftiziatriyaning oldiga qo‘yilgan maqsadlardan bo‘lib o‘ziga e’tiborni tortadi. 
            Oxirgi yillarda gemorragik  asoratlar sonining tuberkulyoz bemorlarida 
gemokoagulyasiya jarayonlarining buzilishi bilan bog‘laydi. Gemostaz holati 
tuberkulyozda hozirgi paytda yaxshi o‘rganilgan. Qondagi fibrinogen miqdori  
tuberkulyozda oshadi, oshish sababi jarayonni surunkali kechishi bilan bog‘liq. 
YAngi destruktiv lokal shakllarda fibrinogen miqdori  qonda nisbatan 
ko‘paygan.Bu organizmni himoya  reaksiyasi hisoblanadi, yallig‘langan o‘choqni 
o‘pkani sog‘ to‘qimasidan chegaralashga qaratilgan jarayondir. 
             Qon laxtasining shakllanish jarayoni buzilmagan, 1 va 2 ivish fazalarida  
o‘zgarishlar kuzatilmaydi, lekin tuberkulyozda  qon laxtasi sifati o‘zgaradi.  
Normada fibrin laxtasi qattiq bo‘ladi, elastik, mochevinada erimaydigan 
xususiyatga ega. Fibrinni bu xususiyatlari FSO (Fibrinstabillovchi omil) hisobiga 
bo‘ladi. FSO molekulalararo bog‘ni kuchaytiradi, fibrin  molekularida, 
molekulalararo guruhlashishni bajarib, shuning natijasida fibrin laxtasi to‘liq  
shakllanadi. Tuberkulyozda esa FSO faolligi pasayadi, asosan tarqalgan, o‘tkazib 
yuborilgan, destruktiv tuberkulyozli bemorlarda uchraydi. SHunday qilib 
tuberkulyozda qon laxtalari tez hosil bo‘ladi, lekin turg‘un emas, siyrak va  tez 
lizisga uchraydi, u o‘z navbatida qon ketishga xavf tug‘diradi hamda retsidivga 
olib keladi. 
              FSO faolligi pasayishidan tashqari, tuberkulyozda geparin almashinuvida 
ham o‘zgarishlar kuzatiladi. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda qonni geparin 
faolligi, geparin miqdori  (2-4 ED/ml normada esa 7-9 ED/ml) hamda antitrombin 
3 pasayadi. 
               Ko‘zga ko‘rinadigan o‘zgarishlar tuberkulyozda fibrinoliz sistemasida 
ham kuzatiladi. Bemorlarda umumiy va lokal fibrinoliz oshgan: qonning 
fibrinolitik faolligi oshgan 200-400mm gacha,  normada 75-80mm, balg‘am 
Logotip
bemorlarga fibroz – kavernoz va sirrotik tuberkulyoz shakllari kiradi. Katastrofik o‘pkadan qon yo‘qotish retsidivlanuvchi gemorragik sindrom bilan birga ¾ bemorlarda paydo bo‘ladi. Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarga o‘z vaqtida va effektiv yordam gemorragik ko‘rinish bilan kechuvchi, ftiziatriyaning oldiga qo‘yilgan maqsadlardan bo‘lib o‘ziga e’tiborni tortadi. Oxirgi yillarda gemorragik asoratlar sonining tuberkulyoz bemorlarida gemokoagulyasiya jarayonlarining buzilishi bilan bog‘laydi. Gemostaz holati tuberkulyozda hozirgi paytda yaxshi o‘rganilgan. Qondagi fibrinogen miqdori tuberkulyozda oshadi, oshish sababi jarayonni surunkali kechishi bilan bog‘liq. YAngi destruktiv lokal shakllarda fibrinogen miqdori qonda nisbatan ko‘paygan.Bu organizmni himoya reaksiyasi hisoblanadi, yallig‘langan o‘choqni o‘pkani sog‘ to‘qimasidan chegaralashga qaratilgan jarayondir. Qon laxtasining shakllanish jarayoni buzilmagan, 1 va 2 ivish fazalarida o‘zgarishlar kuzatilmaydi, lekin tuberkulyozda qon laxtasi sifati o‘zgaradi. Normada fibrin laxtasi qattiq bo‘ladi, elastik, mochevinada erimaydigan xususiyatga ega. Fibrinni bu xususiyatlari FSO (Fibrinstabillovchi omil) hisobiga bo‘ladi. FSO molekulalararo bog‘ni kuchaytiradi, fibrin molekularida, molekulalararo guruhlashishni bajarib, shuning natijasida fibrin laxtasi to‘liq shakllanadi. Tuberkulyozda esa FSO faolligi pasayadi, asosan tarqalgan, o‘tkazib yuborilgan, destruktiv tuberkulyozli bemorlarda uchraydi. SHunday qilib tuberkulyozda qon laxtalari tez hosil bo‘ladi, lekin turg‘un emas, siyrak va tez lizisga uchraydi, u o‘z navbatida qon ketishga xavf tug‘diradi hamda retsidivga olib keladi. FSO faolligi pasayishidan tashqari, tuberkulyozda geparin almashinuvida ham o‘zgarishlar kuzatiladi. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda qonni geparin faolligi, geparin miqdori (2-4 ED/ml normada esa 7-9 ED/ml) hamda antitrombin 3 pasayadi. Ko‘zga ko‘rinadigan o‘zgarishlar tuberkulyozda fibrinoliz sistemasida ham kuzatiladi. Bemorlarda umumiy va lokal fibrinoliz oshgan: qonning fibrinolitik faolligi oshgan 200-400mm gacha, normada 75-80mm, balg‘am
fibrinolizi esa 1000-1200mm gacha, normada 0. 
               Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlar qonida plazminogen va faol plazmin 
miqdori  oshgan bo‘ladi, shu vaqt ichida ularning  antagonistlari-antiplazmin 
kamaygan bo‘ladi. Bundan tashqari fibrinogen – geparin kompleksi faol 
fibrinolitik ta’sirga ega. SHunday qilib  2 xil fibrinoliz mavjud: fermentativ va 
nofermentativ.  
                Bundan tashqari tuberkulyozda o‘pka to‘qimasida oqsil parchalanishi 
kuzatiladi va hujayra  strukturalarini halok bo‘lishi natijasida litik fermentlar 
faolligi oshadi. Ular o‘z xususiyatini sistemali sirkulyasiyada yoki lokal namoyon 
etishi mumkin. Bunga dalolat bo‘lib jarohat o‘chog‘ida o‘pka to‘qima fibrinolizini 
va balg‘am fibrinolitik xususiyatining faolligidir, asosan perikavitar zonada 
ko‘proq kuzatiladi. Tuberkulyoz bakteriyalari hayoti davomiyligida fibrinni lizisga 
uchratish 
xususiyatiga 
ega, 
ta’siri 
bo‘yicha 
proaktivator 
va 
aktivator 
plazminogenga o‘xshash modda ajratadi. Mikobakteriyalarni bu xususiyati yaxshi 
o‘rganilgan. Bu xususiyatlarni namoyon bo‘lishi asosan tuberkulyozning o‘tkir 
tarqalgan formalarda va surukalashgan destruktiv formada faol fazada kuzatiladi. 
Ko‘rsatkichlarning  tez o‘zgarishi bemorlarda qon ketishidan oldin kuzatiladi. Qon 
tuflash va qon ketishni prognozlash va davomiyligini aytib bo‘lmaydi. SHuning 
uchun qon tuflash alomatlari paydo bo‘lsa  bemorni statsionarga gospitalizatsiya 
qilinadi.      
                Statsionarda bemorda diagnostik tekshiruv o‘pkadan qon ketishining 
sababini aniqlashga qaratiladi. Klinik tekshiruvlar shuni ko‘rsatadiki, qon tuflash 
sababi 
ko‘pincha 
milklar, 
burun 
qismi, 
xalqum, 
qizilo‘ngach, 
oshqozonhisoblanadi, bulardan keyin qon xalqumning burun qismidan chiqadi, tez 
iviydi, yo‘tal bilan bog‘liq emas va qusish paytida chiqadi.  
                 O‘pkadan qon ketganda esa tomoqqichishi, bo‘g‘ilish hissi, ko‘krak 
qafasida og‘riq, nafas siqishi, yo‘tal, og‘izdan ko‘piksimon  va qon ajralishi bilan 
kechadi. O‘pkadan profuz qon ketishlar bosh aylanishi, oqarish, taxikardiya, AD 
tushishi bilan kechadi, agar bemorga yordam ko‘rsatilmasa halok bo‘ladi. Bemor 
asfiksiyadan halok bo‘lishi mumkin, chunki nafas yo‘llari qon bilan to‘ladi. Bemor 
Logotip
fibrinolizi esa 1000-1200mm gacha, normada 0. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlar qonida plazminogen va faol plazmin miqdori oshgan bo‘ladi, shu vaqt ichida ularning antagonistlari-antiplazmin kamaygan bo‘ladi. Bundan tashqari fibrinogen – geparin kompleksi faol fibrinolitik ta’sirga ega. SHunday qilib 2 xil fibrinoliz mavjud: fermentativ va nofermentativ. Bundan tashqari tuberkulyozda o‘pka to‘qimasida oqsil parchalanishi kuzatiladi va hujayra strukturalarini halok bo‘lishi natijasida litik fermentlar faolligi oshadi. Ular o‘z xususiyatini sistemali sirkulyasiyada yoki lokal namoyon etishi mumkin. Bunga dalolat bo‘lib jarohat o‘chog‘ida o‘pka to‘qima fibrinolizini va balg‘am fibrinolitik xususiyatining faolligidir, asosan perikavitar zonada ko‘proq kuzatiladi. Tuberkulyoz bakteriyalari hayoti davomiyligida fibrinni lizisga uchratish xususiyatiga ega, ta’siri bo‘yicha proaktivator va aktivator plazminogenga o‘xshash modda ajratadi. Mikobakteriyalarni bu xususiyati yaxshi o‘rganilgan. Bu xususiyatlarni namoyon bo‘lishi asosan tuberkulyozning o‘tkir tarqalgan formalarda va surukalashgan destruktiv formada faol fazada kuzatiladi. Ko‘rsatkichlarning tez o‘zgarishi bemorlarda qon ketishidan oldin kuzatiladi. Qon tuflash va qon ketishni prognozlash va davomiyligini aytib bo‘lmaydi. SHuning uchun qon tuflash alomatlari paydo bo‘lsa bemorni statsionarga gospitalizatsiya qilinadi. Statsionarda bemorda diagnostik tekshiruv o‘pkadan qon ketishining sababini aniqlashga qaratiladi. Klinik tekshiruvlar shuni ko‘rsatadiki, qon tuflash sababi ko‘pincha milklar, burun qismi, xalqum, qizilo‘ngach, oshqozonhisoblanadi, bulardan keyin qon xalqumning burun qismidan chiqadi, tez iviydi, yo‘tal bilan bog‘liq emas va qusish paytida chiqadi. O‘pkadan qon ketganda esa tomoqqichishi, bo‘g‘ilish hissi, ko‘krak qafasida og‘riq, nafas siqishi, yo‘tal, og‘izdan ko‘piksimon va qon ajralishi bilan kechadi. O‘pkadan profuz qon ketishlar bosh aylanishi, oqarish, taxikardiya, AD tushishi bilan kechadi, agar bemorga yordam ko‘rsatilmasa halok bo‘ladi. Bemor asfiksiyadan halok bo‘lishi mumkin, chunki nafas yo‘llari qon bilan to‘ladi. Bemor
ko‘rilganda o‘pkaning pastki qismida qon ketgan tomonda mayda pufakchali 
xirillashlar eshitiladi, rentgenda esa atelektaz yoki aspiratsion pnevmoniya 
ko‘riladi.  
O‘pkadan qon ketishini va qon tuflashni chaqiruvchi omillarga fizik 
holatlar va psixik holat kiradi, u o‘z navbatida kichik qon aylanish doirasida 
gipertenziyaga olib kelishi natijasida o‘pkani jarohatlaydi, jarohatlangan qon tomir 
devorining butunligi buziladi. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda o‘pkadan qon 
ketishi va qon tuflashda qon laxtasini hosil bo‘lish mexanizmini bilgan holda, 
ularni to‘xtatish uchun faqat koagulyantlargina emas, balki fibrinoliz ingibitorlarini 
berish kerak. 
Qon ivish fiziologik jarayonini hisobga olmasdan koagulyantlarni 
gemostatik sifatida buyurish, o‘pka tuberkulyozini gemorragik patogenezini va 
koagulyantlar farmakologiyasini to‘liq  o‘rganmasdan buyurish mumkin emas. 
Qon ivish fiziologiyasidan ma’lumki gemokoagulyasiyaga javoban ivishga qarshi 
zveno faollashadi. Keng tarqalgan qon tuxtatuvchi preparatlar qonning 
prokoagulyant faolligiga ta’sir etadi. Lekin kalsiy xlor ko‘pligi ivishni 
sekinlashtiradi. Vikasol vena ichiga yuborilganda 5-6 soat ta’sir qiladi, mushak 
ichiga 18 soat, peroral esa 24-36 soat keyin bemorga  tez yordam ko‘rsatilmaydi.  
Agar tuberkulyoz bo‘lgan bemorda qon tuflash va o‘pkadan qon ketish 
boshlansa quyidagi choralar ko‘riladi. 1-chi sutkada qon yo‘qotish 500-1000 ml, 
shu paytda bemorda plazma fibrinolizi oshgan bo‘ladi, yotoq rejimi buyuriladi. 
Qo‘l va oyoq proksimal qismiga 30-40 min jgut qo‘yiladi. Vena ichiga 5% 
aminokopron kislotasi (AKK) yuboriladi. 
Trasilol tavsiya etiladi, uni tez yuborish mumkin, o‘pkadan profuz qon 
ketishda 
yordamni 
tezlashtiradi. 
Bundan 
tashqari 
trasilol 
fermentativ, 
nofermentativ fibrinolizni susaytiradi.Fibrinoliz ingibitorlarini vena ichiga 
yuborilgandan keyin 1-2 soat o‘tgach AKKni peroral 5 g dan sutkaga 4-6 marta 
buyuriladi. 1 – sutkada umumiy 20-30 g AKK buyuriladi. 
Kichik qon aylanish doirasi tomirlarida bosimni kamaytirish uchun 
ganglioblokator preparatlarini buyurish kerak: 1,5% gangleron 1-2 ml teri ostiga, 
Logotip
ko‘rilganda o‘pkaning pastki qismida qon ketgan tomonda mayda pufakchali xirillashlar eshitiladi, rentgenda esa atelektaz yoki aspiratsion pnevmoniya ko‘riladi. O‘pkadan qon ketishini va qon tuflashni chaqiruvchi omillarga fizik holatlar va psixik holat kiradi, u o‘z navbatida kichik qon aylanish doirasida gipertenziyaga olib kelishi natijasida o‘pkani jarohatlaydi, jarohatlangan qon tomir devorining butunligi buziladi. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda o‘pkadan qon ketishi va qon tuflashda qon laxtasini hosil bo‘lish mexanizmini bilgan holda, ularni to‘xtatish uchun faqat koagulyantlargina emas, balki fibrinoliz ingibitorlarini berish kerak. Qon ivish fiziologik jarayonini hisobga olmasdan koagulyantlarni gemostatik sifatida buyurish, o‘pka tuberkulyozini gemorragik patogenezini va koagulyantlar farmakologiyasini to‘liq o‘rganmasdan buyurish mumkin emas. Qon ivish fiziologiyasidan ma’lumki gemokoagulyasiyaga javoban ivishga qarshi zveno faollashadi. Keng tarqalgan qon tuxtatuvchi preparatlar qonning prokoagulyant faolligiga ta’sir etadi. Lekin kalsiy xlor ko‘pligi ivishni sekinlashtiradi. Vikasol vena ichiga yuborilganda 5-6 soat ta’sir qiladi, mushak ichiga 18 soat, peroral esa 24-36 soat keyin bemorga tez yordam ko‘rsatilmaydi. Agar tuberkulyoz bo‘lgan bemorda qon tuflash va o‘pkadan qon ketish boshlansa quyidagi choralar ko‘riladi. 1-chi sutkada qon yo‘qotish 500-1000 ml, shu paytda bemorda plazma fibrinolizi oshgan bo‘ladi, yotoq rejimi buyuriladi. Qo‘l va oyoq proksimal qismiga 30-40 min jgut qo‘yiladi. Vena ichiga 5% aminokopron kislotasi (AKK) yuboriladi. Trasilol tavsiya etiladi, uni tez yuborish mumkin, o‘pkadan profuz qon ketishda yordamni tezlashtiradi. Bundan tashqari trasilol fermentativ, nofermentativ fibrinolizni susaytiradi.Fibrinoliz ingibitorlarini vena ichiga yuborilgandan keyin 1-2 soat o‘tgach AKKni peroral 5 g dan sutkaga 4-6 marta buyuriladi. 1 – sutkada umumiy 20-30 g AKK buyuriladi. Kichik qon aylanish doirasi tomirlarida bosimni kamaytirish uchun ganglioblokator preparatlarini buyurish kerak: 1,5% gangleron 1-2 ml teri ostiga,
5% pentamin 1-2 ml teri ostiga, benzogeksoniy 0,1 g peroral 3-6 marta kuniga 2-3 
kun. Bu dori vositalarini kam dozadan bemor gorizontal yotoq rejimida  yuboriladi, 
ineksiyadan 2 soat keyin AD nazorat ostida bo‘ladi. 
Kapillyarlar devorining o‘tkazuvchanligini kamaytirish maqsadida va 
desensibillovchi effekt olish uchun vena ichiga 10 ml 10% kalsiy xlor, pipolfen 
yoki dimedrol teri ostiga yoki peroral va 3-5 ml 5% askarbin kislota mushak ichiga 
yoki 0,1g peroral 3-5 marta sutkasiga kiritiladi. Qo‘shimcha 0,025% adrokson 1 ml 
mushak ichiga yoki 1-4 mahal kuniga teri ostiga yuboriladi. 
YUqoridagi muolajalar samara bermaganida pnevmoperitoneum yoki 
sun’iy pnevmotoraks qo‘yish, xirurgik aralashuv ehtimolligi bo‘lganda bemorni 
xirurgik bo‘limga o‘tkaziladi. 
Bemorga kodein va narkotik preparatlar buyurish mumkin emas: chunki 
ular yo‘tal refleksini susaytiradi va nafas markaziga tasir etadi, u o‘z navbatida qon 
laxtalarini va balg‘amni turib qolishiga va aspiratsion pnevmoniyaga olib keladi.  
2 - chi sutkada qon ketish boshlanganidan qo‘shimcha vena ichiga 
tomchilab fibrinoliz ingibitorlarini yuborish va AKK dozasini ushlab turish kerak 
bo‘ladi.  
Agar bemorda bir vaqtda qayta 500ml qon ketsa nativ, quruq va 
yangimuzlatilgan plazma, kriopretsipitat quyishga ko‘rsatma bo‘ladi. Plazma 
tarkibida antitrombin  III bor, u trombogemorragik sindrom oldini oladi. Qon 
hajmini to‘ldirish uchun  yuqori kolloid- osmotik faolligiga ega eritma quyish 
kerak( poliglyukin, reopoliglyukin, jelatinol, polifer va albumin).  
Gematologik ko‘rsatkichni tekshirish: gemoglobin ko‘rsatkichi, eritrotsitlar 
soni kam  bo‘lsa  eritrotsitar massa yuborishlozim. Ganglioblokatorlarni, 
desensibillovchi preparatlarni, askorbin kislotasini, sulfanilamid, nitrofuran 
preparatlarini davom ettirish tavsiya etiladi.  
3 sutkada qon ketish boshlanishidan gemostatik terapiya davom ettiriladi. 
Bemorda 3-5 sutkada davriy qon tuflash bo‘ladi. Gipostatik pnevmoniyaning oldini 
olish uchun yarim yotoq  rejimi buyuriladi. AKK dozasi 15 gr sutkaga 
kamaytiriladi. SHu vaqtda desensibillovchi, vitamin va yallig‘lanishga qarshi 
Logotip
5% pentamin 1-2 ml teri ostiga, benzogeksoniy 0,1 g peroral 3-6 marta kuniga 2-3 kun. Bu dori vositalarini kam dozadan bemor gorizontal yotoq rejimida yuboriladi, ineksiyadan 2 soat keyin AD nazorat ostida bo‘ladi. Kapillyarlar devorining o‘tkazuvchanligini kamaytirish maqsadida va desensibillovchi effekt olish uchun vena ichiga 10 ml 10% kalsiy xlor, pipolfen yoki dimedrol teri ostiga yoki peroral va 3-5 ml 5% askarbin kislota mushak ichiga yoki 0,1g peroral 3-5 marta sutkasiga kiritiladi. Qo‘shimcha 0,025% adrokson 1 ml mushak ichiga yoki 1-4 mahal kuniga teri ostiga yuboriladi. YUqoridagi muolajalar samara bermaganida pnevmoperitoneum yoki sun’iy pnevmotoraks qo‘yish, xirurgik aralashuv ehtimolligi bo‘lganda bemorni xirurgik bo‘limga o‘tkaziladi. Bemorga kodein va narkotik preparatlar buyurish mumkin emas: chunki ular yo‘tal refleksini susaytiradi va nafas markaziga tasir etadi, u o‘z navbatida qon laxtalarini va balg‘amni turib qolishiga va aspiratsion pnevmoniyaga olib keladi. 2 - chi sutkada qon ketish boshlanganidan qo‘shimcha vena ichiga tomchilab fibrinoliz ingibitorlarini yuborish va AKK dozasini ushlab turish kerak bo‘ladi. Agar bemorda bir vaqtda qayta 500ml qon ketsa nativ, quruq va yangimuzlatilgan plazma, kriopretsipitat quyishga ko‘rsatma bo‘ladi. Plazma tarkibida antitrombin III bor, u trombogemorragik sindrom oldini oladi. Qon hajmini to‘ldirish uchun yuqori kolloid- osmotik faolligiga ega eritma quyish kerak( poliglyukin, reopoliglyukin, jelatinol, polifer va albumin). Gematologik ko‘rsatkichni tekshirish: gemoglobin ko‘rsatkichi, eritrotsitlar soni kam bo‘lsa eritrotsitar massa yuborishlozim. Ganglioblokatorlarni, desensibillovchi preparatlarni, askorbin kislotasini, sulfanilamid, nitrofuran preparatlarini davom ettirish tavsiya etiladi. 3 sutkada qon ketish boshlanishidan gemostatik terapiya davom ettiriladi. Bemorda 3-5 sutkada davriy qon tuflash bo‘ladi. Gipostatik pnevmoniyaning oldini olish uchun yarim yotoq rejimi buyuriladi. AKK dozasi 15 gr sutkaga kamaytiriladi. SHu vaqtda desensibillovchi, vitamin va yallig‘lanishga qarshi
terapiya o‘tkaziladi, ganglioblokatorlar to‘xtatiladi.  
 Keyinchalik 5-7 sutkada qon ketish boshlanganidan AKK 15 gr sutkasiga 
davom  ettiriladi. Vaqto‘tgandan keyin o‘pkada nospetsifik yallig‘lanish 
reaksiyasida yallig‘lanishga qarshi terapiya to‘xtatiladi va spetsifik antibakterial 
terapiya davom ettiriladi. 
Zavmonaviy gemostatik terapiya juda effektiv va qon tuflash yoki 
o‘pkadan qon ketganda 95-99% bemorlarda to‘xtatishga yordam beradi. Musbat 
ko‘rsatkichlar yo‘qligida pnevmotoraks yoki pnevmoperitoneum ishlatilishi 
to‘g‘risida savol qo‘yiladi. SHuning uchun o‘pkadan qon ketganda va qon 
tuflaganda to‘xtamasa o‘pka rezeksiyasiga ko‘rsatma hisoblanadi. Agar muolaja 
sovuq davrda o‘tkazilsa, vaqtincha qon to‘xtagan paytda ko‘rsatkich yaxshi 
bo‘ladi. 
SHunday qilib, gemorragik asorat rivojlanishiga olib keluvchi omillar 
ko‘p. 
Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda qon ketganda boshqa muolajalar bilan 
birga fibrinoliz ingibitorlarini buyurilishi katta ahamiyatga ega, patogenetik chora 
sifatida qo‘llaniladi. 
Tuberkulyozning destruktiv formalarida qon ketish profilaktikasini 
bemorlarda kontrikal ingalyasiyalari 2500-5000 ED dozasi bilan o‘tkaziladi hamda 
immunomodulyatorlar buyuriladi, chunki gemostaz sistemasi hujayraviy va 
gumoral immunitet bilan to‘g‘ridan - to‘g‘ri  bog‘liq. Kurs 5-10 ingalyasiyani 
tashkil etadi.  Bu o‘z navbatida bemorlarni gospitalizatsiyasini ikki marta 
kamaytiradi(17,1% dan 2,5% ga qon ketishdan halok bo‘lish soni kamayadi). 
 
4. Analitik qism. 
Vaziyatli masalalar: 
1. Bemor 42 yoshda. 8 yildan beri silga qarshi dispanserda o‘ng o‘pka fibroz-
kavernali sili bilan hisobda turadi. Ambulator davolanishni to‘liq olib bormaydi. 
Jismoniy zo‘riqish vaqtida birdan ko‘krak qafasini o‘ng tomonida xanjarsimon 
og‘riq boshlandi. Borgan sari nafas olish qiyinlashdi. 
Logotip
terapiya o‘tkaziladi, ganglioblokatorlar to‘xtatiladi. Keyinchalik 5-7 sutkada qon ketish boshlanganidan AKK 15 gr sutkasiga davom ettiriladi. Vaqto‘tgandan keyin o‘pkada nospetsifik yallig‘lanish reaksiyasida yallig‘lanishga qarshi terapiya to‘xtatiladi va spetsifik antibakterial terapiya davom ettiriladi. Zavmonaviy gemostatik terapiya juda effektiv va qon tuflash yoki o‘pkadan qon ketganda 95-99% bemorlarda to‘xtatishga yordam beradi. Musbat ko‘rsatkichlar yo‘qligida pnevmotoraks yoki pnevmoperitoneum ishlatilishi to‘g‘risida savol qo‘yiladi. SHuning uchun o‘pkadan qon ketganda va qon tuflaganda to‘xtamasa o‘pka rezeksiyasiga ko‘rsatma hisoblanadi. Agar muolaja sovuq davrda o‘tkazilsa, vaqtincha qon to‘xtagan paytda ko‘rsatkich yaxshi bo‘ladi. SHunday qilib, gemorragik asorat rivojlanishiga olib keluvchi omillar ko‘p. Tuberkulyoz bo‘lgan bemorlarda qon ketganda boshqa muolajalar bilan birga fibrinoliz ingibitorlarini buyurilishi katta ahamiyatga ega, patogenetik chora sifatida qo‘llaniladi. Tuberkulyozning destruktiv formalarida qon ketish profilaktikasini bemorlarda kontrikal ingalyasiyalari 2500-5000 ED dozasi bilan o‘tkaziladi hamda immunomodulyatorlar buyuriladi, chunki gemostaz sistemasi hujayraviy va gumoral immunitet bilan to‘g‘ridan - to‘g‘ri bog‘liq. Kurs 5-10 ingalyasiyani tashkil etadi. Bu o‘z navbatida bemorlarni gospitalizatsiyasini ikki marta kamaytiradi(17,1% dan 2,5% ga qon ketishdan halok bo‘lish soni kamayadi). 4. Analitik qism. Vaziyatli masalalar: 1. Bemor 42 yoshda. 8 yildan beri silga qarshi dispanserda o‘ng o‘pka fibroz- kavernali sili bilan hisobda turadi. Ambulator davolanishni to‘liq olib bormaydi. Jismoniy zo‘riqish vaqtida birdan ko‘krak qafasini o‘ng tomonida xanjarsimon og‘riq boshlandi. Borgan sari nafas olish qiyinlashdi.
Ob’ektiv: terisi oqargan, sovuq ter bilan qoplangan. Ko‘krak qafasining o‘ng 
tarafida qobirg‘alar oralig‘i bo‘rtgan. Perkussiyada qutisimon tovush. 
Auskultatsiyada o‘sha tarafda nafas eshtilmaydi. 
1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 
2. Qiyosiy tashxislang. 
3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 
4. Sindromologik va simptomatik davo. 
5. Klinik munosabatingiz. 
№ 
Javob 
 
Maks. 
ball 
To‘liq 
javob 
Noto‘liq 
javob 
Qoniqar-
siz javob 
1 
O‘ng o‘pkaning fibroz-kavernali 
sili, asorati: o‘ng taraflama 
spontan pnevmotraks 
30 
20-30 
5-19 
0-4 
2 
Krupoz pnevmoniya, 
miokardinfarkti 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
3 
Qonning umumiy tahlili, ko‘krak 
qafasi obzor rentgenogrammasi, 
balg‘amni bakteriologik uslubida 
tekshirish, balg‘amni 
bakterioskopik uslubida 
tekshirish, EKG 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
4 
Og‘riq qoldiruvchi dorilar, toza 
O2bilan oksigenatsiya qilish, 
tinchlantirish va 
punksiya qilib plevra bo‘shlig‘iga 
yig‘ilgan 
xavoni aspiratsiya qilish 
10 
7-10 
4-6 
0-3 
5 
SHifoxona sharoitida davolash 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
2. Bemor 35 yoshda. 10 kun davomida virusli infeksiyaga qarshi davo olib 
kelgan. Oxirgi 2 kunda yo‘tal kuchayib, ko‘kimtir balg‘am bilan 
Logotip
Ob’ektiv: terisi oqargan, sovuq ter bilan qoplangan. Ko‘krak qafasining o‘ng tarafida qobirg‘alar oralig‘i bo‘rtgan. Perkussiyada qutisimon tovush. Auskultatsiyada o‘sha tarafda nafas eshtilmaydi. 1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 2. Qiyosiy tashxislang. 3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 4. Sindromologik va simptomatik davo. 5. Klinik munosabatingiz. № Javob Maks. ball To‘liq javob Noto‘liq javob Qoniqar- siz javob 1 O‘ng o‘pkaning fibroz-kavernali sili, asorati: o‘ng taraflama spontan pnevmotraks 30 20-30 5-19 0-4 2 Krupoz pnevmoniya, miokardinfarkti 20 10-20 5-9 0-4 3 Qonning umumiy tahlili, ko‘krak qafasi obzor rentgenogrammasi, balg‘amni bakteriologik uslubida tekshirish, balg‘amni bakterioskopik uslubida tekshirish, EKG 20 10-20 5-9 0-4 4 Og‘riq qoldiruvchi dorilar, toza O2bilan oksigenatsiya qilish, tinchlantirish va punksiya qilib plevra bo‘shlig‘iga yig‘ilgan xavoni aspiratsiya qilish 10 7-10 4-6 0-3 5 SHifoxona sharoitida davolash 20 10-20 5-9 0-4 2. Bemor 35 yoshda. 10 kun davomida virusli infeksiyaga qarshi davo olib kelgan. Oxirgi 2 kunda yo‘tal kuchayib, ko‘kimtir balg‘am bilan
kuzatilmokda. Tana harorati yuqori darajaga ko‘tarilgan, ko‘krak qafasining 
chap tomonida sanchiqli og‘riq boshlandi. 
Perkussiyada: chap o‘pkaning pastki sohasida to‘mtoq o‘pka tovushi. SHu 
sohada vezikulyar nafas susaygan va nam hirillashlar. 
YUrak -tonlari bo‘g‘iqlashgan, ritmik.  Jigar qobirg‘a yoyidan 1sm 
tashqarida. 
1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 
2. Qiyosiy tashxislang. 
3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 
4. Sindromologik va simptomatik davo. 
5. Klinik munosabatingiz. 
№ 
Javob 
 
Maks. 
ball 
To‘liq 
javob 
Noto‘liq 
javob 
Qoniqar-siz 
javob 
1 
Krupoz pnevmoniya 
30 
20-30 
5-19 
0-4 
2 
Spontan pnevmotraks, miokard 
infarkti 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
3 
Qonning umumiy tahlili, EKG, 
ko‘krak qafasi obzor 
rentgenogrammasi, Mantu 
sinamasi , balg‘amni 
bakteriologiya uslubida tekshirish, 
balg‘amni bakterioskopiya 
uslubida tekshirish 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
4 
Keng ta’sir doirasiga ega bo‘lgan 
antibiotiklar, 
dezintaksikatsiyalovchi, 
desensibililashtiruvchi davo 
10 
7-10 
4-6 
0-3 
5 
SHifoxona sharoitida davolash 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
 
3. Bemor 65 yoshda. 10 yildan beri gipertoniya kasalligi bilan hisobda turadi. 
Logotip
kuzatilmokda. Tana harorati yuqori darajaga ko‘tarilgan, ko‘krak qafasining chap tomonida sanchiqli og‘riq boshlandi. Perkussiyada: chap o‘pkaning pastki sohasida to‘mtoq o‘pka tovushi. SHu sohada vezikulyar nafas susaygan va nam hirillashlar. YUrak -tonlari bo‘g‘iqlashgan, ritmik. Jigar qobirg‘a yoyidan 1sm tashqarida. 1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 2. Qiyosiy tashxislang. 3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 4. Sindromologik va simptomatik davo. 5. Klinik munosabatingiz. № Javob Maks. ball To‘liq javob Noto‘liq javob Qoniqar-siz javob 1 Krupoz pnevmoniya 30 20-30 5-19 0-4 2 Spontan pnevmotraks, miokard infarkti 20 10-20 5-9 0-4 3 Qonning umumiy tahlili, EKG, ko‘krak qafasi obzor rentgenogrammasi, Mantu sinamasi , balg‘amni bakteriologiya uslubida tekshirish, balg‘amni bakterioskopiya uslubida tekshirish 20 10-20 5-9 0-4 4 Keng ta’sir doirasiga ega bo‘lgan antibiotiklar, dezintaksikatsiyalovchi, desensibililashtiruvchi davo 10 7-10 4-6 0-3 5 SHifoxona sharoitida davolash 20 10-20 5-9 0-4 3. Bemor 65 yoshda. 10 yildan beri gipertoniya kasalligi bilan hisobda turadi.
To‘satdan ko‘krak qafasida og‘riq boshlandi, tanasi sovuq ter bilan qoplandi. 
Og‘riq chap bo‘yin va kurak sohasiga uzatilyapti.  
Ob’ektiv: majburiy holatda. Teri qoplamlari rangpar, nam, sovuq ter bilan 
qoplangan, xansirash kuzatilmoqda. YUrak - tonlari bo‘g‘iqlashgan, 
taxikardiya. 
1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 
2. Qiyosiy tashxislang. 
3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 
4. Sindromologik va simptomatik davo. 
5. Klinik munosabatingiz. 
№ 
Javob 
 
Maks. 
ball 
To‘liq 
javob 
Noto‘liq 
javob 
Qoniqar-
siz javob 
1 
Miokard infarkti 
30 
20-30 
5-19 
0-4 
2 
Qiyosiy tashxis: krupoz 
pnevmoniya, spontan 
pnevmotoraks 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
3 
Qonning umumiy tahlili, 
balg‘amni bakteriologiya uslubida 
tekshirish, 
balg‘amni bakterioskopiya 
uslubida tekshirish 
ko‘krak qafasi obzor 
rentgenogrammasi, Mantu 
sinamasi, EKG 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
4 
 Og‘riq qoldiruvchi, 
tinchlantiruvchi davo. Toza O2 
bilan oksigenatsiya 
10 
7-10 
4-6 
0-3 
5 
SHifoxona sharoitida davolash 
20 
10-20 
5-9 
0-4 
 
4. Bemor 50 yoshda. SHikoyatlari: xurujsimon yo‘tal, kuchayib boruvchi 
Logotip
To‘satdan ko‘krak qafasida og‘riq boshlandi, tanasi sovuq ter bilan qoplandi. Og‘riq chap bo‘yin va kurak sohasiga uzatilyapti. Ob’ektiv: majburiy holatda. Teri qoplamlari rangpar, nam, sovuq ter bilan qoplangan, xansirash kuzatilmoqda. YUrak - tonlari bo‘g‘iqlashgan, taxikardiya. 1. Sizning dastlabki tashxisingiz. 2. Qiyosiy tashxislang. 3. Qiyosiy tashxislash uchun tekshirish rejasini tuzing. 4. Sindromologik va simptomatik davo. 5. Klinik munosabatingiz. № Javob Maks. ball To‘liq javob Noto‘liq javob Qoniqar- siz javob 1 Miokard infarkti 30 20-30 5-19 0-4 2 Qiyosiy tashxis: krupoz pnevmoniya, spontan pnevmotoraks 20 10-20 5-9 0-4 3 Qonning umumiy tahlili, balg‘amni bakteriologiya uslubida tekshirish, balg‘amni bakterioskopiya uslubida tekshirish ko‘krak qafasi obzor rentgenogrammasi, Mantu sinamasi, EKG 20 10-20 5-9 0-4 4 Og‘riq qoldiruvchi, tinchlantiruvchi davo. Toza O2 bilan oksigenatsiya 10 7-10 4-6 0-3 5 SHifoxona sharoitida davolash 20 10-20 5-9 0-4 4. Bemor 50 yoshda. SHikoyatlari: xurujsimon yo‘tal, kuchayib boruvchi