VITAMINLAR Asosiy qism Vitaminlar xakidagi ta’limot – vitaminologiya xozirgi vaktda mustakil fan tarmogidir, vaxolanki bundan 100 yil oldin organizmning normal xayot kechirishi uchun oksil, uglevod, yoglar, mineral moddalar va suvning kabul kilinishini etarli deb xisoblaganlar. Lekin amaliyot va tajribalarning kursatishicha organizmning normal rivojlanishi va usishi uchun bu moddalarning uzi etarli emas ekan. Ovkat tarkibida kandaydir moddalarning etishmasligi bilan sodir buladigan kasalliklar epidemik xarakterga ega bulganlar. X1X asrda singa kasalligidan letal xolatlar 70- 80%ga etgan. Ayni shu vaktda beri-beri kasalligi Janubiy-Sharkiy Osiyo va Yaponiya davlatlarida keng tarkaldi. Yaponiyaning 30%ga yakin axolisi shu kasal bilan kasallangan. Yapon shifokori K.Takaki gusht, sut va yangi sabzovotlarda beri-beri kasalligining oldini oladigan modda bor degan xulosa kelgan. Keyinchalik golland shifokori K.Eykman Yava orolida ishlab, u erning axolisi asosan tozalangan guruch bilan ovkatlangan, tovuklarga xam tozalangan guruch berilganda odamlardagi beri-beri kasaliga uxshagan kasallik rivojlanishini kursatib bergan. K.Eykman tovuklarni tozalanmagan guruch bilan bokishga utilganda ularning sogayishini kuzatgan. Bu ma’lumotlar asosida u guruch pustlogida davolash kobiliyatiga ega bulgan noma’lum modda bor degan xulosaga kelgan. Xakikatda xam, guruch pustlogidan tayyorlangan ekstrakt beri-beri bilan kasallangan odamlarga davolovchi ta’sir etgan. Bu kuzatuvlar guruch pustlogida odam organizmidagi normal xayot faoliyatining borishi uchun moddalar borligini isbotlab berdi. Vitaminlar xakidagi ta’limotning rivojlanishi N.Lunin nomi bilan boglikdir, u ovkatlanish xakidagi fanda yangi yunalishni ochdi. U ovkat tarkibida oksil, uglevod, yog, tuz va suvdan tashkari xayot uchun zarur bulgan almashtirib bulmaydigan kandaydir noma’lum moddalarning xam bulishi kerak degan xulosaga kelgan. K.Funk tomonidan birinchi marotaba kristall xolatda ajratib olingan, beri- beri kasalligining rivojlanishining oldini olgan modda organik modda bulgani va uz tarkibida aminoguruxini saklagani uchun K.Funk bu noma’lum moddalarni vitaminlar deb atashni taklif etgan (lat.vita-xayot), ya’ni xayot aminlari. Xakikatda vitaminlar ovkatning kushimcha shart bulgan omillari bulib, ularning kupchiligi uzining tarkibida aminoguruxini saklamasa xam vitaminlar deb nomlash biologiya va tibbiyotda mustaxkam saklanib kolgan. Vitaminlar tasnifi. Vitaminlar bosh xarflar yoki ovkat tarkibida vitaminning etishmasligi natijasida vujudga keladigan kasallikning nomi yoki ximiyaviy nomi bilan nomlanadilar. Vitaminlarning zamonaviy tasnifi tugallangan bulib xisoblanmaydi: u fizik- kimyoviy xususiyatlar (xususan eruvchanligi), kimyoviy tabiati va xarf bilan belgilanishiga asoslangan. Eruvchanligiga karab yogda va suvda eruvchan vitaminlar tafovut etiladi. YOgda eruvchan vitaminlar: 1. Vitamin A, antikseroftalmik, retinol. 2. Vitamin D, antiraxitik, kalsiferol. 3. Vitamin E, antisteril, kupayish vitamini, tokoferollar. 4. Vitamin K, antigemorragik, naftaxinon. Suvda eruvchi vitaminlar: 1. Vitamin V1, antinevrit, tiamin. 2. Vitamin V2, usish vitamini, riboflavin. 3. Vitamin V6, antidermatit, adermin, piridoksin. 4. Vitamin V12, antianemik,kobalamin. 5. Vitamin RR, antipellagrik, niatsin, nikotinamid. 6. Vitamin Vs, antianemik, folat kislota 7. Vitamin V3, antidermatit, pantotenat kislota. 8. Vitamin N, antiseborrey, bakteriyalar, achitki usish omili, biotin. 9. Vitamin S, kapillyarlarni mustaxkamlovchi, askorbin kislota. SHuningdek, ba’zilari organizmda ma’lum mikdorda sintezlanadigan vitaminlarga uxshab ta’sir etadigan turli kimyoviy moddalar guruxi tafavut etiladi; odam va ba’zi xayvonlar uchun bu moddalarni vitaminsimon moddalar guruxiga kiritilgan. Ularga xolin, lipoat kislota, vitamin V15 (pangamat kislota), orotat kislota, inozit, ubixinon, paraaminobenzoat kislota, karnitin, linol va linolen kislotalari, vitamin U (yazvaga karshi omil) va kator kush, kalamush, juja, tukima bulaklari uchun usish omillari kiradi. Fiziologik ta’siri buyicha vitaminlarni kuyidagi guruxlarga bulish mumkin: 1. Organizmning umumiy rezistentligini oshiruvchi vitaminlar: V1, V2, RR,A,S. 2. Antigemorragik vitaminlar: S, R, K. 3. Antianemik vitaminlar: V12, folat kislota. S. 4. Antiinfeksion vitaminlar: A, S. 5. Kurishni boshkaruvchi vitaminlar: A, V2, S. YOgda eruvchi vitaminlar. Ushbu sinf vitaminlariga A, D, E, K vitaminlar kiradi. Vitamin A – retinol, antikseroftalmik vitamin. Vitamin A betta-ionon xosilalri guruxiga kiradi. Ulardan eng muximlari: retinol va uning sirka (retinolatsetat) xamda palmitin kislotalari (retinilpalmitin) bilan xosil kilgan efirlari, retinal (retinolning aldegidi) va retinat kislotalardir. Vitamin Aning toza preparatlari – bu tinik sarik rangli yopishkok yoglar yoki och sarik rangli ninasimon kristallar kurinishida bulib, organik erituvchilar va yoglarda yaxshi eriydi. Vitamin ultrabinafsha nurlar ta’sirida parchalanadi va xavo kislorodi bilan oksidlanadi. Ularni oksidlashdan vitamin S va vitamin Elar saklaydi. £ayvonlardan olingan ozukalarda kuprok retinal –palmitat va retinol –atsetat bulsa, usimlik maxsulotlarida esa A provitaminlar (karotinsimonlar, asosan faol b- karotin) buladi. Vitamin Aga eng boy maxsulotlardan birinchi urinda tuxum, sariyog, kaymok, xayvonlar va baliklarning jigari; ikkinchi urinda esa –sabzi, shaftoli, pomidor xamda boshka meva va sabzovotlar turadi. Konda vitamin Aning meyoriy mikdori 30-70 mkg \100ml (1,05-2,44mkmol), karotinsimonlarniki esa 80-230\100ml (1,5-4,6mkmol). Kondagi retinolning mikdori 20mkg\100mldan past bulishi organizmni vitamin A bilan etarli ta’minlamaganligini kursatadi. Karotindan vitamin A xosil bulishi kattalarda va katta yosh bolalarda bir yoshgacha bulgan bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning kayta ishlanishi ozuka oksillari xisobiga, surilishi esa yoglar va ut kislotalari xisobiga sodir buladi. Betta-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shillik kavatida yuz beradi. Bu jarayon yog tutuvchi betta-karotin-№-15,151-dioksigenaza bilan katalizlanadi. Vitamin konda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer xujayralarida tuplanadi. Kungillilarda vitamin A berilmay utkazilgan tajribalarda avitaminozning sezilarli belgilari –5-10 oydan sung namoyon buladi. Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza bilan gidrolizlanadi) u erda sintezlanadigan maxsus retinol-biriktiruvchi oksil (RBO) bilan chikariladi. RBOning plazmadagi mikdori 4-5mg\100ml. Retinol-RBO majmuasi xujayralar bilan, jumladan tur pardaning epiteliy xujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari bilan birikadi. Vitamin Aning etishmasligi RBO sintezini tuxtadai, oksil etishmasligi yoki oksil aminokislotalari tarkibining tula konli bulmasligi RBO katabolizmini buzadi, natijada kursatilgan oksil sintezi susayadi. Oksil tankisligida vitamin Aning kabul kilib turilishiga karamay organizmda uning mikdori kamayadi. A avitaminozda kon zardobi oksillarining tarkibi oksil etishmagandagidek uzgaradi (albuminlarning kamayishi va globulinlarning kupayishi kuzatiladi). Vitamin A ning organizmda kup kirrali vazifalarni bajarishi aniklangan va bu vazifalarni ikki guruxga ajratish mumkin: fotoretsepsiya va yoruglik sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning strukturaviy vazifalari (usish, reproduksiya, xujayralarning proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va x.k.). Vitamin A erkaklarda spermatogenezni, ayollarda esa xomiladorlikni meyorda utishi uchun zarurdir. Vitamin Aning giper-, gipovitaminoz xollarida uning strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinish va energiya almashinuvidagi uzgarishlar bilan ifodalanadi. Kator ishlarda kursatilishicha vitamin A nuklein kislotalar va oksillar sinteziga ta’sir kursatadi. £ayvon organizmida vitamin A etishmaganida kator a’zolarda DNK va RNK mikdorining kamayishi, xamda nuklein kislotalarga radioaktiv utmishdoshlarining kushilishi jadalligini susayishi aniklangan. Nuklein kislotalar sintezining buzilishi oksil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Vitamin A oksillarning oshkozon-ichak yulidan surilishiga, tashilishiga, aloxida fraksiyalarning kondagi mikdoriga va oksil almashinuvining oxirgi maxsulotlarini chikarilishiga sezilarli ta’sir kiladi. Nuklein kislotalari va oksillar sintezi sekinlashuvi vitamin Aning ortikcha kabul kilganda xam kuzatiladi. Avitaminoz va gipovitaminoz Ada nuklein kislotalar va oksillar sintezining buzilishi bolalar va yosh xayvonlarda buy usishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi. Vitamin A membranalarning zaruriy kismi bulib, ularning turgunligini (stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin mikdorining uzgarishi (ortishi yoki kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini, okibatda esa xujayralar metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari sintezida katnashadi. Xujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga boglik fermentlarning muximligini bilgan xolda, vitamin Aning membranalarni stabillovchi ta’siri organizmdagi eng muxim vazifalaridandir deb xisoblash mumkin. Bundan tashkari vitamin A mitoxondriyalardagi biologik oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining fermentlarini faolligini oshiradi. A-gipovitaminozda xujayra tuzilmalari membranalariga zarur bulgan mukopolisaxaridlar sintezining buzilishi xujayra membranalarining tuzilishi va vazifalarining buzilish zanjiridagi muxim xalkadir. Bularning xammasi organizmda modda va energiya almashinuvining buzilishiga olib keladi. Vitamin A etishmasa tekshirilayotgan xayvonlarda membranalar uchun zarur bulgan xolesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi. Avitaminoz Aning dastlabki kurinishlaridan biri kortikosteroid gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan buyrak usti bezlari atrofiyasidir; shu bilan birga kalkonsimon va jinsiy bezlarning faoliyati xam uzgaradi. Vitamin A boshka vitaminlar va mikroelementlar bilan alokada buladiki, bu xolat gipovitaminoz Ada buziladi. Vitamin A mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin V2ni uzlashtirilishiga ta’sir kursatadi. Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta’sir kiladi va uz navbatida vitamin Aning aylanishi va uzlashtirilishiga yordam beradi. Vitamin A tankisligida organizmda vitamin E etishmasligi rivojlanadi va aksincha teskari xol xam kuzatilishi mumkin. Organizmning umumiy sezgirligini yukori darajada saklashda vitamin A ning axamiyati katta. Bolalar organizmida vitamin Aning etishmasligi ularning kasallanish extimolini oshiradi. SHunday bolalarda leykotsitlarning fagotsitoz va xazm kilish kobiliyatini susayishi, aftidan, lizosoma fermentlarining jumladan lizotsim faoliyatining susayish xisobiga yuz beradi. Turli yukumli kasalliklarda kasalning ogir kechishiga va ulim sonini ortishiga olib keladi. Immunitetning V- sistemasiga kura T-sistemasi kuprok buziladi. Katta odamlarda vitamin A mikdorining kamayishi bilan turli xil antigenlarga sezgirlikning yukolishi orasida aloka borligi aniklangan. Turli xayvonlarda utkazilgan tajribalarda vitamin Ani kushimcha kiritish immunitet omillarini, jumladan V-sistemani faolligini oshirishi aniklangan. SHunday kilib, vitamin A xujayralar biomembranasining ajralmas kismi sifatida nuklein kislotalar, oksillar, lipidlar va energiya almashinuviga sezilarli ta’sir kiladi. Vitamin A xujayralarning proliferatsiyasi va differensiallanishi uchun, xamda immun sistemaning xamma zanjirini yukori darajada barkaror saklash uchun zarurdir. Organizmga vitamin A etishmaganda nafakat modda va energiya almashinuvi buzilib kolmay, balki organizmning ximoya kobiliyati xam izdan chikib, keyinchalik boshka kasalliklar rivojiga sharoit yaratiladi. Vitamin A etishmaganida kuz muguz kabatining kurishi –kseroftalmiya (grek.xerox –kuruk, ophtalmos –kuz) yosh kanalining berkilib kolishi natijasida vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit, shox kabatining yumshashi vujudga keladi - keratomolyasiya (grek.keras –shox, malatia –parchalanish); bu jarayon juda tez rivojlanadi. Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bulib shapko‘rlik (gemeralopiya) xisoblanadi. Kasallar korongi xonada narsalarni bir-biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi kuradilar. Sutkalik extiyoj: 2,7mg vitamin A yoki 2 - 5 mg -karotin. Vitamin D –kalsiferol, antiraxitik vitamin. Uning eng muxim vakillari D2 va D3. Usimlik maxsulotlarida vitamin Dning mikdori kup emas. £ayvon maxsulotlaridan jigar, tovuk tuxumi, balik, sut, sariyogda kup saklanadi. Vitamin D3ning organizmdagi eng asosiy vazifasi kalsiy va fosfor gomeostazini saklash, suyakning minerallanishi va kayta tiklanishini ta’minlashdir. Vitamin D ingichka ichakdagi ut kislotalari ishtirokida suriladi, keyin jigarga tashiladi va u erda NADN va molekulyar kislorod ishtirokida ishlovchi mitoxondriyalar sistemasi ta’sirida 25-oksixolekalsiferolga aylanadi. 25- oksixolekalsiferol buyraklarda gidroksillanadi, natijada gormonal xususiyatga ega bulgan 1,25dioksixolekalsiferol xosil buladi. Bu reaksiya paratgormonlar bilan boshkariladi. 1,25dioksixolekalsiferol ichakda Sa tashilishini kuchaytiradi. Uning ta’sirida ichak shillik kavati xujayralarining tegishli oksillari kalsiy biriktirgan oksilga aylanadi, bu birikma ichak mikrovorsinkalarida faoliyat kursatadi. YUkoridagi oksil va Saga boglik ATFaza Sa tashilishida katnashadi, bu jarayon Naga xam boglik. Juda kup a’zolarning xujayralarida, T-,V-limfotsitlarda 1,25- dioksixolekalsiferol retseptorlarining topilishi vitaminning xujayralar, jumladan fagotsitlar, limfotsitlarning differensirovkasi va faoliyatidagi katta axamiyatini kursatadi. Vitamin D bilan davolab bulmaydigan raxit kasalligining sababi buyraklar 1,25-degidroksixolekalsiferolning adekvat mikdorini sintezlay olmasligidadir. Bu birikmani 2,5-5mkg\sutka mikdorda kabul kilib turish ichaklarda Sani meyorida surilishini ta’minlaydi. Vitamin D etishmaganida fakat suyak tukimasi emas, balki butun organizm zara kuradi, kon bilan a’zolarga Sa etarli bormasligi natijasida ikkilamchi uzgarishlar yuzaga keladi. Vitamin D tankisligida ingichka ichakning shillik kavatida distrofik uzgarishlar yuz beradi, bu esa ichakning faoliyatini ayniksa surish kobiliyatini pasaytiradi. D-gipovitaminozda lipidlar almashinuvi buziladi (konda umumiy xolesterin, erkin yog kislotlari va fosfatidiletanolaminlarning mikdori jigarda lipidlar almashinuvi buzilishi natijasida ortadi). D-gipovitaminozda organizmdagi oksil almashinuvida uzgarishlar kuzatiladi. Talokda va timusda parchalanishini ortishi bilan uning sintezi pasaygan. SHunday xollarda bolalar va kattalarda suyaklarning demineralizatsiyasi yuz beradi, uncha kuchli bulmagan ta’sirlar suyaklar sinishiga olib keladi. Kon zardobida Sa va R mikdori ortishi xisobiga yumshok tukimalarda Sa yigiladi va buyraklarda tosh xosil buladi. Vitamin D2 prooksidant xususityaga ega bg kislotalarini, xujayra membranalarining fosfolipidlarini oksidlanishidan saklaydi. Vitamin D etishmasligining organizmdagi modda almashinuviga salbiy ta’siri immun sistemada xam uz aksini topadi. Vitamin K. Vitamin K yon zanjirlari bilan farklanuvchi 2-metil-1,4-naftoxinon xosilalari guruxini birlashtiradi. Ularning xammasi suvda erimaydi va organik erituvchilarda yaxshi eriydi. Xavo kislorodi bilan oson oksidlanadilar. Vitamin Kga asosan yashil usimliklar, ayniksa karam boy. £ayvonlardan olingan maxsulotlarda esa vitamin K mikdori kam buladi. Masalan chuchka jigarida 0,4-0,8mkg\g. Vitamin K odamda normal ichak mikroflorasi tomonidan sintezlanadi. Ovkatdagi vitamin K kuprok ichakning proksimal kismidan ut kislotalari va pankreatik lipaza ishtirokida suriladi. Konda vitamin albumin bilan birikadi, a’zo va tukimalarga borib, u erda faol shakllariga aylanadi. Vitamin K membrana fosfolipidlari, glkoproteidlar, lipoproteidlar va nerv xujayrasining muxim fosfolipidi – sfingozin sintezida katnashadi. Vitamin K erkin radikal reaksiyalarning va peroksidlarni membranalarga yopishishining tuxtashiga ijobiy ta’sir kiladi. Tukimalarga nur ta’sir etganda vitamin K membranalarni bir meyorda saklashga yordam beradi va xuddi vitamin E kabi membranalarning gormon retseptorlari sezgirligini oshiradi. Vitamin Kning asosiy biologik axamiyati shundan iboratki, u jigarda kon ivishini ta’minlovchi oksillar sintezida katnashadi. SHu jarayonda vitamin K oksil molekulalrida glutamin kislotasi koldiklarining -karboksillanish reaksiyalarida, jumladan preprotombindan protrombin xosil bulishida koferment sifatida katnashadi. Vitamin K etishmasligi kon ivishini sekinlashtiradi, natijada kon ketish va gemorragik belgilar rivojlanishiga imkoniyat tugiladi. Glutamin kislotasining - karboksillanishi fakatgina vitamin K mikdoriga emas, balki membranalardagi fosfolipidlar mikdoriga xam boglik. K-avitaminoz xollarda xujayra membranalari tarkibiy kismlarini sifatiy uzgarishlari bilan birga membranadagi xolesterin mikdori kamayishi xam aniklangan. Vitamin K anaerob sharoitda vitamin S, V2 ishtirokida fosforillanish jarayonlarini stimullaydi, makroergik birikmalar ATF, kreatinfosfat almashinuvida katnashadi. Vitamin kator oksillar sintezi uchun va kator fermentlar (gekoskinaza, fosfotransferaza) faoliyati uchun zarurdir. Vitamin K membrana lipidlari tarkibiga kirgan xolda, membrana fosfolipidlarining yog kislota tarkibiga boshkaruvchi ta’sir kursatadi. Vitamin Kning kuprok mitoxondriya ichki membranasi bilan, kamrok tashki membranasi bilan boglanishi kursatilgan. Bu vitamin K mikrosoma va lizosomalarning lipidlari bilan oz mikdorda birikkanligi uni membranalarning minorkomponentlari katoriga kiritishga asos buldi. Vitamin Kning immunogenezga ta’siri deyarli urganilmagan. Ammo kon zardobidagi komplement mikdori bilan vitamin K meyori aro tugri boglanish aniklangan. £ayvonlar ozukasidagi vitamin Kni yukligi umumiy komplementar aktivlikni pasayishiga olib kelgan. Vitamin Kning sun’iy analogi –vikasol Ukraina olimi V.I.Palladin tomonidan sintezlangan. Vitamin E Vitamin E bir-biridan aromatik yadrosidagi metil gruppalari soni va joylashishi bilan fark kiluvchi tokoferolning xosilalari -, -, -, -tokoferollardir. Alfa –tokoferol eng yukori aktivlikka ega. Vitamin E sarik rangli, moy kurinishiga ega, organik erituvchilarda yaxshi eriydi, kislota, ishkorlar va kizdirishning ta’siriga chidamli, lekin oksidlovchilar ta’siriga chidamsiz. SHu bilan birga xavo kislorodi va ultrabinafsha nurlarga xam. Tokoferollar fakat usimliklarning yashil kismida, ayniksa boshoklilarning maysalarida xosil buladi. Ular usimlik moylarida kup buladilar. £ayvon maxsulotlarida tokoferollar kam. Odam va xayvonlarda tokoferollar ingichka ichakda oddiy diffuziya yuli bilan suriladi. Ovkatda yoglar bulganda va ut kislotalari ishtirokida, iste’mol kilingan tokoferollarning 50% suriladi. Alfa-tokoferol yaxshi suriladi. Tokoferollar a’zo va tukimalarga lipoproteidlar tarkibida tashiladi. Xujayra ichidagi vitamin E fakatgina biomembranalar bilan boglangan xolda ularning zaruriy tarkibiy kismi xisoblanadi. U membranalarning lipidlari va lipoprotein tabiatli retseptorlariga boglangan xolatda buladi. Bu esa A.A.Pokrovskiyning vitamin Eni biomembranalar minor tarkibiy kismlari katoriga kiritishiga asos buldi. Vitamin Eni boshka yogda eruvchi vitaminlar bilan birgalikdagi asosiy vazifasi – organizm a’zo va sistemalari xujayralari membranalarining tarkibi va funksiyalarini boshkarishdir. Bu boshkarish uning kuchli xujayra ichi antioksidantlik faoliyatiga boglik bulib, fosfolipidlar tuyinmagan yog kislotalarini peroksidlanishdan saklab, ularni tarkibini barkarorlashtirgan xolda amalga oshiriladi. Peroksidlanish maxsulotlari soglom odamlarda biologik membranalar ikki kavatini modifikatsiyalash bilan boglik muxim fiziologik vazifani bajaradi, kator patologik xolatlarda esa ularning mikdori oshib, xujayra tarkibiy kismlari shikastlanishi va xujayra ulimiga olib keladi. E avitaminoz esa biologik membranalar barkarorligi va vazifalari buzilishidir. Bunda membranalar fosfolipidlari va struktura oksillarining sifat va mikdor tarkibi, shuningdek lipidlar peroksidlanish maxsulotlari mikdori xam uzgaradi. Bu xolat E avitaminozda eritrotsitlar membranasida yakkol kuzga tashlanib, shu vitaminning kamayish darajasi bilan bir vaktda eritrotsitlarning osmotik rezistentligi kamayishiga olib keldi. E avitaminozda membrana fosfolipidlari tarkibidagi uzgarishlar xujayra ichi strukturalarida xam aniklangan. £ayvonlarga vitamin E berish xujayra ichi strukturalari fosfolipidlari sifatiy tarkibiga ijobiy ta’sir kursatadi. Vitamin E etishmasligida yukorida aytib utilgan uzgarishlar fosfolipaza A2 faollashuvi va prostanoidlar sinteziga sabab buladi. Ma’lumki, xujayra membranasi fosfolipidlari gormonlar retseptorlari xosil bulishiga, xujayraning uzaro ta’sirlariga mas’ul bulgan glikolipidlar bilan mustaxkam boglangan. E avitaminozda fosfolipidlarni mikdor va sifat tarkibi uzgarganda, xujayra membranalari glikolipid tarkibi va ularga boglik vazifalar xam uzgaradi.